摘要：目的 探討IL-16、IL-18在過敏性紫癜患兒中的應(yīng)用價值。方法 采用固相酶聯(lián)免疫分析法檢測50例過敏性紫癜患兒血清IL-16、IL-18水平。結(jié)果 過敏性紫癜急性期患兒血清IL-16、IL-18較健康對照組明顯升高（P<0.01），而過敏性紫癜緩解期患兒與健康對照組間無顯著差異（P>0.05），過敏性紫癜患兒IL-16與IL-18呈正相關(guān)性。結(jié)論 IL-16、IL-18可能參與過敏性紫癜血管炎的發(fā)病，IL-16、IL-18的檢測與過敏性紫癜病情發(fā)展有一定的關(guān)系。

關(guān)鍵詞：過敏性紫癜；固相酶聯(lián)免疫法

Analysis of Clinical Laboratory of Peripheral Blood IL-16，IL-18 Level in Children with Henoch Schonlein Purpura

XU Ya-hong，ZHANG Jin-xiu，GUO Te-liu，HE Ye-jie

（The 452nd Hospital of PLA，Chengdu 610011，Sichuan，China）

Abstract：Objective To investigate the application value of IL-16，IL-18 in children with Henoch Schonlein purpura. Methods Analysis of 50 cases of allergic purpura in children with serum IL-16，IL-18 levels by solid phase enzyme immunoassay. Results Henoch Schonlein purpura in acute phase serum IL-16，in IL-18 patients than in the healthy control group significantly increased（P<0.01），while no significant difference of Henoch Schonlein purpura in children with ease and health control group（P>O.05），allergic purpura Hui son IL-16 was positively correlated with IL-18.Conclusion IL-16，IL-18 may be involved in the pathogenesis of vasculitis allergic purpura，there is some relationship between the detection of IL-16，IL-18 and allergic purpura disease development.

Key words：Allergic purpura； Solid phase enzyme immunoassay

近年研究表明，HSP主要為體液免疫異常，同時有細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)的參與，凝血與纖溶紊亂和基因多態(tài)性改變也發(fā)揮重要作用[1]。IL-16作為一種淋巴細(xì)胞趨化因子，參與了過敏性紫癜發(fā)病極早期的調(diào)節(jié)，其調(diào)節(jié)時段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他細(xì)胞因子，在引起血管內(nèi)CD4T細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞的趨化和活化中發(fā)揮重要作用，參與血管炎形成；白介素-18（IL 18）又名干擾素-丫誘生因子，作為前炎癥細(xì)胞因子在多種免疫性疾病的免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用[2]。IL-16、IL-18在免疫性疾病中的作用正受到人們關(guān)注。

1 資料與方法

1.1一般資料 我院2011年3月～2013年3月住院及門診確診的HSP病例50例，診斷均依據(jù)《諸福棠實用兒科學(xué)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)嘲。其中HSP急性期組25例（年齡在3歲5個月～12歲，男20例，女5例），HSP緩解組23例（年齡3.5～11歲，男17例，女8例）。檢測前均未使用激素及免疫抑制劑，健康對照組20例（年齡3～11歲，男15例，女5例）?；颊呓M與健康對照組在性別年齡上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 受試者取清晨空腹靜脈血2mL（避免高脂和溶血標(biāo)本）。2000rpm離心15min，收集上層血清，-200C保存待測。

1.2.2 IL-16、IL-18檢測 采用ELISA法，試劑盒購于深圳晶美公司，嚴(yán)格按說明書進(jìn)行。酶聯(lián)免疫分析采用Germany MR5000，隨批行質(zhì)控處理。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 12、13.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，檢測結(jié)果以x±s表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1HSP患兒與健康對照者IL-16、IL-18水平HlSP急性期患兒血清IL-16.、IL-18較健康對照組明顯升高（P<0.01），而HSP緩解期患兒與健康對照組間無顯著差異（P>0.05）。

2.2 HSP患者血清IL-16與IL-18的關(guān)系經(jīng)直線相關(guān)回歸分析，HSP患兒IL-16與IL-18呈正相關(guān)（P<0.01），見表1。

3 討論

過敏性紫癜是全身彌漫性小血管變態(tài)反應(yīng)性出血，多由細(xì)菌、病毒、寄生蟲感染、食物或藥物過敏等所致，其病理變化包括毛細(xì)血管、微動脈、微靜脈血管炎癥改變[3]。主要是廣泛的毛細(xì)血管炎，以皮膚紫癜、消化道粘膜出血、關(guān)節(jié)腫脹疼痛和腎臟損害等為主要臨床表現(xiàn)[4]。常易誤診為急性闌尾炎、腸套疊等外科疾病，需要特別注意。盡管該疾病具有自限性，但總有一定比例的患兒會有并發(fā)癥，如45%～70%的患兒有胃腸道受累，而紫癜性腎炎在兒童繼發(fā)性腎炎中占首位限引。HSP發(fā)生并發(fā)癥機制迄今不明，但它屬于自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的全身性血管炎已被多數(shù)學(xué)者公認(rèn)。探討免疫反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和血管炎癥的機制，采取適當(dāng)措施防治或減輕HSP多臟器損害是目前研究的熱點。本實驗顯示，HSP急性期患兒血清IL-16、IL-18較健康對照組明顯升高（P<0.01），而HSP緩解期患兒與健康對照組問無顯著差異（P>0.05）。IL-16能誘導(dǎo)IL-18產(chǎn)生，使血中IL-18水平升高，本臨床實驗也支持二者呈正相關(guān)關(guān)系。IL-6與IL-18在HSP的發(fā)病中，是因或是果，有待探討。IL-16、IL-18的顯著升高，表明HSP處于活動期，其活動程度與IL-16、IL-18水平高低有關(guān)，IL-16、IL-18的水平對判斷HSP患兒病情的發(fā)展有一定的價值。IL-16主要由活化的T細(xì)胞產(chǎn)生。最近研究發(fā)現(xiàn)，在炎癥早期，活化的單核/巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，也可分泌IL-16，同時中性粒細(xì)胞受到IL-16的影響，向血管、氣管做定向游走，引起聚集。IL-16也是一種前炎癥細(xì)胞因子，可增加IL-6、-10、IFN-r、TNF等表達(dá)，啟動過敏性紫癜血管炎癥的發(fā)生、發(fā)展。IL-16也使B細(xì)胞產(chǎn)生大量IgE和IgA，沉積于腎小球系膜區(qū)，導(dǎo)致腎損害[5-6]。IL-18屬于IL-1家族，是先天性和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，在許多細(xì)胞如活化的巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、樹突細(xì)胞等中均有表達(dá)，作為反映機體炎癥狀態(tài)的敏感標(biāo)志物，能激活T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子，促進(jìn)炎癥的發(fā)展。在調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答中扮演著重要角色；IL-18還可趨化人微血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使內(nèi)皮細(xì)胞形成血管腔嘲。具有介導(dǎo)Thl免疫反應(yīng)的IL-18，正成為免疫性疾病研究的熱點。

細(xì)胞因子IL-16、IL-18水平的升高，以及它們相互作用所致免疫病理損傷，可能是HSP發(fā)病的重要因素。因此，檢測血清IL-16、IL-18的水平，對判定HSP患兒病情、病程和預(yù)后可能具有一定的意義。

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編輯/蘇小梅