周蒙蒙，牟方波，肖 萌，張立霞，郭 鵬

1.濰坊醫(yī)學院神經內科（山東 濰坊261041）

2.濰坊市中醫(yī)院神經內科（山東濰坊261000）

血漿B型鈉尿肽前體水平與急性腦梗死的相關性研究

周蒙蒙1，牟方波2?，肖 萌1，張立霞2，郭 鵬2

1.濰坊醫(yī)學院神經內科（山東 濰坊261041）

2.濰坊市中醫(yī)院神經內科（山東濰坊261000）

目的探討血漿B型鈉尿肽前體水平與急性腦梗死的關系及臨床意義。方法收集2014年3月到2015年5月在我科住院的急性腦梗死患者120例，100例同期年齡相匹配的門診健康體檢者為對照組。所有入選患者于發(fā)病24h內檢測B型鈉尿肽前體濃度并分為前循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)腦梗死組進行比較。按梗死面積分為大面積組（＞10cm2）、中度面積組（4～10cm2）、小面積組（＜4cm2）共3個組分別進行比較。結果急性腦梗死組中患者血漿B型鈉尿肽前體水平高于同齡段對照組（P＜0.05）。急性前循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)腦梗死組經分析有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），急性腦梗死梗死面積與血漿B型鈉尿肽前體水平呈正相關（P＜0.05）。結論 血漿B型鈉尿肽前體水平可能會對急性腦梗死的診療有指導意義。

腦梗死；B型鈉尿肽前體；梗死面積；梗死部位

腦梗死的發(fā)病率近幾年來呈上升趨勢，具有較高的致殘率、死亡率和發(fā)病率等特點。在臨床上已逐漸成為導致人死亡及殘疾的重要疾病［1］，也給國家和家庭造成重大的經濟負擔。研究發(fā)現(xiàn)腦梗死與B型鈉尿肽前體之間存在一定聯(lián)系，研究表明急性腦梗死可以引起B(yǎng)型鈉尿肽前體產生不同程度的變化。我們的研究旨在發(fā)現(xiàn)他們之間的聯(lián)系，并對臨床急性腦梗死患者的診斷和治療有一定指導意義。

1 資料和方法

1.1 研究資料收集2014年3月—2015年5月在濰坊市中醫(yī)院腦病科住院的急性腦梗死患者120例。年齡在50～80歲，診斷符合1996年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準［2］，經CT和MRI檢查確診為急性腦梗死；其中男性68例，女性52例，平均年齡69±10歲，選取同期年齡相匹配的門診健康體檢者100人為對照組，包括55例男性和45例女性，平均年齡55±11歲，經統(tǒng)計學分析各組無性別和年齡的差異（P＞0.05），具有可比性。排除標準：①有嚴重心臟疾??；②較嚴重的感染性疾病；③嚴重的肝、腎或造血系統(tǒng)疾病；④嚴重的內分泌系統(tǒng)疾?。虎輫乐氐男呐K病病史、或有心臟并發(fā)癥、嚴重心律失常等；⑥抽血時使用抗炎、擴管、溶栓等藥物。

1.2 研究方法120例急性腦梗死患者根據(jù)梗死部位分為前循環(huán)腦梗死68例和后循環(huán)腦梗死52例。按梗死面積：根據(jù)MRI檢查結果（測量方法為多田公式，即梗死面積＝梗死灶的最大長徑×寬徑×層面數(shù)×層厚×π／6）分為大面積腦梗死（＞10 cm2）、中度面積腦梗死（4～10 cm2）、小面積腦梗死（＜4 cm2）共3個組［3］。記錄患者的年齡、性別、T、P、R、BP，既往有無腦梗死、高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥及吸煙、飲酒史，患者于發(fā)病24 h內早起空腹抽血，對照組在早起空腹采血。包括血、尿、大便常規(guī)、小生化、心肌酶譜、肌鈣蛋白、NT－proBNP等。

1.3 統(tǒng)計學方法應用SPSS 17.0軟件分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較用t檢驗，三組及以上比較采用單因素方差分析，然后作q檢驗，求q值作兩兩比較，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1 急性腦梗死組和對照組NT－proBNP水平的分析急性腦梗死組和對照組水平比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組B型鈉尿肽前體水平的分析（±s）

表1 兩組B型鈉尿肽前體水平的分析（±s）

注：與對照組比較t＝17．15，P＜0．05。

分組 例數(shù) proBNP濃度（pg／mL）急性腦梗死組 120 598.37±328.97對照組 100 83.24±27.63

2.2 前循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)腦梗死組NT－proB?NP水平的分析急性前循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)腦梗死組經分析有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），說明后循環(huán)腦梗死時NT－proBNP水平要比前后循環(huán)腦梗死B型鈉尿肽前體水平高，后循環(huán)腦梗死時B型鈉尿肽前體的分泌更高。見表2。

表2 前循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)組腦梗死組NT－proBNP水平的分析（x±s）

表2 前循環(huán)腦梗死組和后循環(huán)組腦梗死組NT－proBNP水平的分析（x±s）

注：兩組比較t＝22．56，P＜0．05。

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2.3 急性腦梗死的梗死面積和NT－proBNP水平變化的分析根據(jù)急性腦梗死梗死面積分為小面積、中度面積、大面積三組，三組中NT－proBNP水平分別進行統(tǒng)計學分析后有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 梗死面積和B型鈉尿肽前體水平變化的分析（±s）

表3 梗死面積和B型鈉尿肽前體水平變化的分析（±s）

注：經過兩兩比較，P＜0.05。

分組 例數(shù) proBNP濃度（pg／mL）小面積腦梗死組 48 215.39±165.36中度面積腦梗死組 42 432.57±186.59大面積腦梗死組 30 743.49±223.19

3 討論

B型鈉尿肽在心肌細胞中合成屬于尿鈉肽（na?triuretic peptide，NP）家族，因首先從豬腦中分離［4］，曾被命名為腦鈉肽（brain natriuretic peptide），主要分布于心臟、腦組織、脊髓、肺部和腦脊液等部位中，其中以心臟最多，其次是腦組織的延髓、紋狀體和下丘腦等部位［5］。主要發(fā)揮排泄鈉、利尿和擴張血管等作用［6］。

本組結果顯示，急性腦梗死患者中血漿NT－proBNP水平對比健康正常人是升高的，其機制可能是因為急性腦梗死引起腦細胞不同程度的缺血缺氧從而發(fā)生了腦水腫導致顱內壓不同程度的升高，刺激了BNP前體的釋放，導致急性腦梗死后患者血漿中NT－proBNP水平的升高。有研究證實急性腦梗死患者如果梗死累及延髓、紋狀體、下丘腦等腦組織，使BNP前體反射性分泌增加；而處于延髓、紋狀體、下丘腦等部的急性腦梗死會使梗死周邊的腦組織缺血缺氧從而導致細胞水腫，而引起B(yǎng)NP前體分泌增高［7］。本研究還顯示急性腦梗死患者梗死面積大小與血漿BNP前體水平有相關性，與文獻報道［8］一致，表明血漿BNP前體水平在一定程度能反映患者梗死面積的大小。陳子晞等研究［9］證實一些前循環(huán)腦梗死患者的BNP前體水平不如后循環(huán)腦梗死患者，表明BNP升高與顱內BNP神經元受到水腫壓迫等有關。一些研究表明神經源性的BNP前體在一般情況下是受到血腦屏障的阻礙的，因此使后循環(huán)腦梗死部位的BNP前體更不容易進入血液中，如果腦組織發(fā)生缺血缺氧的情況，就會使血腦屏障的通透性變大，從而使得神經源性的BNP前體進入到患者的血液中［10］。有研究證實后循環(huán)供血區(qū)域的腦組織如延髓、下丘腦等部位中含有更豐富的BNP［11］，后循環(huán)急性腦梗死刺激梗死周圍腦組織神經元分泌 BNP前體［12］，導致大量的神經元分泌的BNP前體經過通透性增加的血腦屏障進入血液之中。與本次研究的結果基本一致。

BNP與心功能不全的關系已經得到證實和認可，并被廣泛到應用到臨床上，但是BNP與腦血管意外的關系至今仍存在許多疑點，本研究提示NT－proBNP水平與腦梗死部位和梗死面積都有相關性，對臨床上一些B型鈉尿肽升高的腦梗死患者的診斷和治療有一定的指導意義，對于心功能正常但NT－proBNP水平卻明顯升高的急性腦梗死患者應更加注意，以免延誤疾病的治療，提高診療效果。

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A Correlation Study of N－term inal proBNP（NT－proBNP）and Acute Cerebral Infarction

ZHOU Mengmeng1，MU Fangbo2，XIAO Meng1，ZHANG Lixia2，GOU Peng2
（1．Department ofNeurology，Weifang Medical University，Weifang 261041，China；2．Department ofNeurology，Weifang Traditonal Chinese Medicine Hospital，Weifang 261000，China）

ObjectiveTo investigate the correlation and clinical significance of acute cerebral in?farction．MethodsCollected w ere 120 cases of acute cerebral infarction in patients hospitalized in our departm ent from M arch，2014 to M ay，2015 and 100 cases in the sam e period of agem atched healthy subjects clinic．All patients w ere detected the concentration of NT－proBNP na?triuretic peptide in the pathogenes w ithin 24 hours and divided into anterior circulation infarction group and posterior circulation infarction group．Infarct sizes in large group（＞10 cm2），m oderate area group（4～10 cm2）and sm all area group（＜4 cm2）w ere com pared．ResultsLevels of NTProBNP in acute cerebral infarction group w as higher than that in the group of the sam e age and healthy group（P＜0．05）．Infarct sizes of acute cerebral infarction and the levelof NT－ProB?NP w ere positively correlated（P＜0．05）．Acute cerebral infarction sites had som e influence on NT－ProBNP levels．ConclusionPlasm a sodium levels NT－ProBNPm ay be instructive in the diag?nosis and treatm ent of acute cerebral infarction．

cerebral infarction；NT－ProBNP；infarct size；infarction

R542.22

A

1008－8164（2015）04－0011－03

2015－08－15責任編輯：牟冬生

周蒙蒙（1990－），女，山東濰坊人，碩士，主要研究方向：神經內科；?

牟方波（1963－），男，山東濰坊人，主任醫(yī)師，教授，碩士研究生導師，主要研究方向：神經內科。