楊春艷

低血壓是椎管內(nèi)麻醉后常見的并發(fā)癥，對于老年合并有高血壓的患者更加容易發(fā)生，椎管內(nèi)麻醉后外周血管阻力降低，血管擴張，血容量相對不足是發(fā)生低血壓的主要機制[1-4]。患者合并有高血壓者行椎管內(nèi)麻醉后發(fā)生低血壓的幾率是正常者的2.2倍，而同時服用β受體阻滯劑者則發(fā)生低血壓的幾率是正常者的2.9倍[2-3]。臨床上也有許多方法預(yù)防椎管內(nèi)麻醉后低血壓的發(fā)生，近期的研究也在探討預(yù)測低血壓發(fā)生的監(jiān)測方法[5-6]。心率變異率被許多學(xué)者已經(jīng)被證實是預(yù)測低血壓發(fā)生的一項指標[7-10]。但是對于高血壓患者行椎管內(nèi)麻醉后發(fā)生的低血壓心率變異率是否能夠預(yù)測，尚未做研究，本研究旨在探討心率變異率對于高血壓患者行椎管內(nèi)麻醉能否預(yù)測低血壓的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有被選者均經(jīng)倫理委員會批準并簽署知情同意書。41例高血壓患者在椎管內(nèi)麻醉下行擇期手術(shù)者被納入標準，其中33例患者在腰硬聯(lián)合麻醉下行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)，8例患者在蛛網(wǎng)膜下腔麻醉下行關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、經(jīng)尿道輸尿管鏡手術(shù)。納入標準患者年齡（65±8）歲，女3例，男38例，體重（62±9）kg，身高（152±5）cm，高血壓持續(xù)時間（8±6）年，其中服用鈣通道阻滯劑者32例，ACEI類藥物4例，血管緊張素受體拮抗劑12例，β受體阻滯劑11例，利尿劑11例。合并糖尿病10例，冠狀動脈粥樣硬化2例。這些患者至少服用抗高血壓藥物6個月以上，患者有心律失常、凝血功能障礙及接受脊柱手術(shù)者排除在外。

1.2 方法

1.2.1 心率變異率采集 心率變異率的采集根據(jù)歐洲心臟協(xié)會制定指南進行。采用頻域分析法，是用計算機對心率變異的速度和幅度進行頻域分析，亦稱心率功率譜分析或心率能譜分析。也是以心電圖作為對象進行的分析，分析前先對心電信號進行取樣，根據(jù)R波進行取樣，取樣頻率為1024 Hz，分別計算功率譜的總密度，低頻譜為（LF：0.04~0.15 Hz），高頻譜為（HF：0.15~0.4 Hz），低頻譜反應(yīng)交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)控制，高頻譜由副交感神經(jīng)控制。兩者比值反應(yīng)交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的平衡情況。計算機用積分法計算出各波群范圍下的面積作為功率譜密度（Pwerspec’rum density·pSD）的定量指標，單位是（心搏次數(shù)/min）2/Hz。計算心率功率譜帶曲線下面積的積分，可作為定量測定數(shù)據(jù)。亦可計算低、高頻帶成分的功率比值（LF/HF）。

采集5個時間點的心率變異率，分別為輸入液體前（T0），輸入液體后（T1），5 min（T2），15 min（T3），30 min（T4）。所有測量均在仰臥位下進行，液體負荷量采用5 mL/kg乳酸鈉林格氏液。

1.2.2 椎管內(nèi)麻醉 在行椎管內(nèi)麻醉前給予液體負荷量并且不給予任何其他輔助用藥，側(cè)臥位下穿刺點選擇L2~3或者L3~4，蛛網(wǎng)膜下腔注入0.5%布比卡因12~13 mg，穿刺結(jié)束后即刻將患者置于仰臥位，每5分鐘使用針刺法測試麻醉阻滯平面，將低血壓發(fā)生情況分為3種，分別為輕度低血壓（血壓降低程度<平均動脈壓20%）、中度低血壓（血壓降低程度在平均動脈壓20%~30%）、重度低血壓（血壓降低程度>平均動脈壓30%）。如果發(fā)生中重度低血壓則給予麻黃堿6 mg并且給予100 mL液體負荷量。

圖1 曲線下面積（AUC）與LF/HF比率對于預(yù)測輕度、中度和中度高血壓的曲線圖

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 12.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用秩和檢驗，參數(shù)數(shù)據(jù)采用（±s）表示，非參數(shù)數(shù)據(jù)采用中位數(shù)法，血壓、心率、LF/HF通過反復(fù)測量采用方差分析，整體數(shù)據(jù)分析采用χ2檢驗，曲線下面積與0.5進行比較預(yù)測其相關(guān)性，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者心率、LF/HF及心率功率譜面積比較 管內(nèi)阻滯后血壓降低較前有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而心率、LF/HF及心率功率譜面積即總功率無明顯變化。見表1。

表1 患者心率、LF/HF及心率功率譜面積比較（x-±s）

2.2 曲線下面積（AUC）與LF/HF比率及總功率的預(yù)測 曲線下面積（AUC）與LF/HF比率對于預(yù)測輕度高血壓值為0.685（P=0.074），重度高血壓為0.579（P=0.560），中度高血壓為0.652（P=0.101）見圖1；曲線下面積與總功率對于預(yù)測輕度高血壓值為0.571（P=0.490），中度高血壓為0.509（P=0.924），重度高血壓0.672（P=0.351），見圖2。

圖2 曲線下面積與總功率對于預(yù)測輕度、中度和中度高血壓的曲線圖

3 討論

筆者發(fā)現(xiàn)心率功率譜曲線下面積及其LF/HF并不能夠預(yù)測高血壓患者行椎管內(nèi)麻醉后中重度低血壓的發(fā)生情況，同時發(fā)現(xiàn)椎管內(nèi)麻醉前液體負荷量并不能夠減少椎管內(nèi)麻醉后低血壓的發(fā)生。一些研究表明椎管內(nèi)麻醉期間低血壓會帶來嚴重的不良后果，如精神癥狀、術(shù)后認知功能障礙以及冠狀動脈缺血等[11-12]。因此對于高血壓患者一種可靠能夠預(yù)測椎管內(nèi)麻醉后低血壓發(fā)生的方法對于保證麻醉安全是非常必要的。心率變異率能夠預(yù)測椎管內(nèi)麻醉后低血壓的發(fā)生已有很多研究報道[13]。同時心率變異率已經(jīng)被證實對于預(yù)測椎管內(nèi)麻醉后低血壓具有可靠性及特異性[7-9]。曾經(jīng)報道LF/HF>2.5對于預(yù)測椎管內(nèi)麻醉后低血壓的準確率為85%[9]。另有研究表明70例患者中有39例LF/HF>2.5，100例患者中有48例LF/HF>2.5[4，9]，但是這些研究結(jié)果與本研究結(jié)果不相符合，41例患者中只有5例患者LF/HF>2.5，結(jié)果不同的原因與采取的樣本性質(zhì)及其量不同有關(guān)，另外一種可能的原因為本研究患者為高血壓并且接受抗高血壓藥物治療的患者。

據(jù)研究報道椎管內(nèi)麻醉患者其本身基線LF/HF>2.5，因此麻醉后較前改變是有統(tǒng)計學(xué)意義的，然而本研究患者其本身基線的LF/HF>2.5，另外，本研究對象中患者術(shù)前均服用抗高血壓藥物本身對交感神經(jīng)有抑制作用，在此基礎(chǔ)上心率變異率預(yù)測低血壓的發(fā)生意義并不大。

心率功率譜帶曲線下面積作為心率變異率的參數(shù)在全面患者預(yù)測血流動力學(xué)變化已被證實是有效的[10]。而本研究對象中患者是合并有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化狹窄、使用速尿等藥物與上述研究危險因素的存在一定程度上是相符合的。然而本研究結(jié)果心率功率譜帶下面積并不能夠預(yù)測高血壓患者行椎管內(nèi)麻醉后發(fā)生低血壓的可能。這種差異可以用以下事實解釋，心率功率譜帶下面積是反應(yīng)全身自主神經(jīng)功能的因素，因此在全身麻醉下該指標較椎管內(nèi)麻醉變化顯著，椎管內(nèi)麻醉主要通過麻醉平面影響交感神經(jīng)系統(tǒng)，而全身麻醉對交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)以及植物神經(jīng)都有影響。

一般來說，椎管內(nèi)麻醉后低血壓與術(shù)前自主神經(jīng)功能、高血壓時間及用藥情況、麻醉阻滯平面等因素有關(guān)[2-4，9]?；诠P者的結(jié)果，如果患者是老年人并有心腦血管疾病如高血壓、植物神經(jīng)功能紊亂，這樣會影響心率變異率及相關(guān)因素對椎管內(nèi)麻醉后低血壓預(yù)測的能力。因此高血壓患者預(yù)測椎管內(nèi)麻醉后低血壓要有其它相關(guān)因素的參與進行判斷。

總之，心率變異率不能夠單純用于預(yù)防高血壓患者行椎管內(nèi)麻醉后低血壓的發(fā)生情況，此外對于預(yù)防此類患者的低血壓發(fā)生單純應(yīng)用液體負荷量方法是遠遠不夠的，要采取積極的綜合性措施。

[1] Brown A G，Visram A R，Jones R D，et al.Preoperative and postoperative oxygen saturation in the elderly following spinal or general anaesthesia-an audit of current practice[J].Anaesth Intensive Care，1994，22（2）：150-154.

[2] Carpenter R L，Caplan R A，Brown D L，et al.Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia[J].Anesthesiology，1992，76（6）：906-916.

[3] Hartmann B，Junger A，Klasen J，et al.The incidence and risk factors for hypotension after spinal anesthesia induction：an analysis with automated data collection[J].Anesth Analg，2002，94（6）：1521-1529.

[4] Hanss R，Ohnesorge H，Kaufmann M，et al.Changes in heart rate variability may reflect sympatholysis during spinal anaesthesia[J].Acta Anaesthesiol Scand，2007，51（10）：1297-1304.

[5] Critchley L A.Hypotension，subarachnoid block and the elderly patient[J].Anaesthesia，1996，51（12）：1139-1143.

[6] McCrae A F，Wildsmith J A.Prevention and treatment of hypotension during central neural block[J].Br J Anaesth，1993，70（6）：672-680.

[7] Hanss R，Bein B，F(xiàn)rancksen H，et al.Heart rate variability-guided prophylactic treatment of severe hypotension after subarachnoid block for elective cesarean delivery[J].Anesthesiology，2006，104（4）：635-643.

[8] Hanss R，Bein B，Ledowski T，et al.Heart rate variability predicts severe hypotension after spinal anesthesia for elective cesarean delivery[J].Anesthesiology，2005，102（6）：1086-1093.

[9] Hanss R，Bein B，Weseloh H，et al.Heart rate variability predicts severe hypotension after spinal anesthesia[J].Anesthesiology，2006，104（3）：537-545.

[10] Hanss R，Renner J，Ilies C，et al.Does heart rate variability predict hypotension and bradycardia after induction of general anaesthesia in high risk cardiovascular patients?[J].Anaesthesia，2008，63（2）：129-135.

[11] Monk T G，Saini V，Weldon B C，et al.Anesthetic management and one-year mortality after noncardiac surgery[J].Anesth Analg，2005，100（1）：4-10.

[12] Williams-Russo P，Sharrock N E，Mattis S，et al.Randomized trial of hypotensive epidural anesthesia in older adults[J].Anesthesiology，1999，91（4）：926-935.

[13] Chamchad D，Arkoosh V A，Horrow J C，et al.Using heart rate variability to stratify risk of obstetric patients undergoing spinal anesthesia[J].Anesth Analg，2004，99（6）：1818-1821.