李 雯,高 飛,李克強,高妙品
(深圳市第七人民醫(yī)院心電圖室,廣東 深圳 518081)
低鉀血癥致心律失常60例臨床分析
李 雯,高 飛,李克強,高妙品
(深圳市第七人民醫(yī)院心電圖室,廣東 深圳 518081)
目的 探討低鉀血癥致心律失常的臨床和心電圖表現(xiàn)。方法回顧性分析60例低鉀血癥患者的低鉀原因、臨床表現(xiàn)、心電圖表現(xiàn)及臨床治療資料。結(jié)果低鉀原因包括藥源性低鉀,消化系統(tǒng)疾患性低鉀,甲狀腺功能亢進性低鉀,飲食性低鉀等。臨床表現(xiàn)主要包括乏力、氣促、嗜睡、心悸、胸悶及低血壓,嚴重者甚至出現(xiàn)昏迷、軟癱、腸麻痹及心臟驟停等。60例低鉀血癥患者中室性期前收縮最多見,占41.7%(25/60),其次為頻發(fā)房性期前收縮,占38.3%(23/60);輕、中、重度低鉀血癥患者間心電圖陽性比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論心電圖異常發(fā)生率隨血鉀濃度的降低而增加,臨床上對不明原因心律失?;颊邞?yīng)及時行血清鉀濃度測定及心電圖檢查,避免延誤原發(fā)病的治療。
低鉀血癥;心律失常;心電圖;血鉀;電解質(zhì)
低鉀血癥是指血清K+濃度低于3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài),屬于臨床最常見的電解質(zhì)紊亂,嚴重低鉀血癥可造成尖端扭轉(zhuǎn)性室速、室顫等惡性心律失常及呼吸肌麻痹[1]。研究表明,造成低鉀血癥發(fā)生的主要原因為機體總鉀量丟失,其臨床表現(xiàn)與發(fā)生低鉀血癥速度、程度及細胞內(nèi)外K+濃度異常輕重密切相關(guān)[2-3]。由于低血鉀癥所致心律失常臨床表現(xiàn)不典型且易被原發(fā)病癥狀所掩蓋,極易發(fā)生漏診及誤診,為提高對低鉀血癥的認識,本文就低鉀血癥致心律失常的低鉀原因、臨床和心電圖表現(xiàn)進行治療分析如下:
1.1 一般資料 選取2011年6月至2013年9月我院收治的60例低鉀血癥患者作為研究對象,其中男性26例,女性34例,年齡19~68歲,平均(43.2±1.3)歲。低鉀原因包括藥源性低鉀11例,占18.3%;嘔吐及腹瀉等消化系統(tǒng)疾患性低鉀13例,占21.7%;甲狀腺功能亢進性低鉀6例,占10.0%;飲食性低鉀7例,占11.7%;腎小管性酸中毒低鉀3例,占5.0%;周期性麻痹性低鉀4例,占6.7%;腎小球疾患性低鉀8例,占13.3%;腎上腺疾患性低鉀5例,占8.3%;其他因素性低鉀3例,占5.0%;所選患者臨床表現(xiàn)主要包括乏力、氣促、嗜睡、心悸、胸悶及低血壓,嚴重者甚至出現(xiàn)昏迷、軟癱、腸麻痹及心臟驟停等。
1.2 診斷標準
1.2.1 血鉀水平 血清K+濃度低于3.5mmo1/L為低血鉀癥,其中K+濃度低于2.5mmo1/L為重度低鉀血癥,介于2.5~3.0mmo1/L之間為中度低鉀血癥,介于3.0~3.5mmo1/L之間為輕度低鉀血癥[4]。
1.2.2 心電圖表現(xiàn) 選取Ⅱ?qū)?lián)及V3導(dǎo)聯(lián)上T波低平或倒置,ST段下移超過0.05 mV,U波大于lmm,且振幅>1/2T波振幅,Q-T間期延長,T-U融合,作為低鉀血癥心電圖陽性表現(xiàn)[5]。
1.3 治療方法 所有患者均予以積極糾正低血鉀治療,予以5例重度低血鉀者靜脈注射微泵高濃度氯化鉀溶液治療,補鉀速度為2.5 g/h,經(jīng)3~10 h治療后多數(shù)患者血清鉀濃度升至3.5mmol/L及以上,病情明顯改善,心律失常癥狀減少或消失;29例輕度低血鉀者及26例中度低血鉀者均予以常規(guī)方法靜脈補鉀治療,補鉀速度為1.5 g/h,5 g/d,經(jīng)3 d左右時間治療心律失常減少或消失,上述低血鉀癥患者病情穩(wěn)定后改為口服補鉀治療,同時常規(guī)給予心電監(jiān)護,加強基礎(chǔ)疾病治療,嚴重心律失常患者應(yīng)酌情予以抗心律失常藥物治療,并積極防止嚴重并發(fā)癥發(fā)生。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 低鉀血癥患者心電圖表現(xiàn) 60例患者中32例行24 h動態(tài)心電圖檢查,28例行常規(guī)心電圖檢查。其中以室性期前收縮最為多見,共25例,占41.7%,其次為頻發(fā)房性期前收縮,共23例,占38.3%。T-U波延長、心室顫動及竇性心律不齊比例最低,均為1.7%,見表1。
2.2 不同程度低鉀血癥患者心電圖改變比較 輕、中、重度低鉀血癥患者間心電圖陽性比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 60例低鉀血癥患者的心電圖表現(xiàn)
表2 不同程度低鉀血癥患者心電圖改變比較[例(%)]
研究表明,血鉀在參與細胞正常代謝的同時維持心肌正常功能,保持神經(jīng)肌肉組織興奮性及細胞內(nèi)液正常滲透壓,防止出現(xiàn)酸堿失衡。臨床上將血清鉀濃度低于3.5mmo1/L稱為低鉀血癥,其臨床表現(xiàn)主要包括心悸、胸悶、氣促、腹脹、惡心、嘔吐及腸蠕動消失等腸麻痹癥狀,初期表現(xiàn)為肌無力,即四肢軟弱無力,并可延及呼吸肌及軀干,進而導(dǎo)致呼吸困難甚至室息,亦可出現(xiàn)健反射減退或消失及軟癱等,累及心臟表現(xiàn)主要為傳導(dǎo)阻滯及節(jié)律異常。低鉀血癥致心律失常在臨床上較為常見,主要包括竇室傳導(dǎo)、陣發(fā)性室性或室上性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩等緩慢性心律失常,嚴重者甚至出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動及心室停搏等,進而危及患者生命[6]。低血鉀主要影響心肌動作電位3、4位相速率及膜電位變化,影響心肌興奮性及自律性,與此同時,低血鉀可引起心臟傳導(dǎo)組織電生理性質(zhì)發(fā)生變化,對心臟激動、心率及心律的傳導(dǎo)造成直接影響,且增加起搏細胞舒張期除極速度,使心房肌及心室肌細胞等非起搏細胞成為起搏細胞,進而增加心肌自律性,出現(xiàn)多種快速性異位心律失常[7]。本研究結(jié)果顯示60例低鉀血癥患者中室性期前收縮最為多見,比例41.7%,其次為頻發(fā)房性期前收縮,比例為38.3%。輕、中、重度低鉀血癥患者間心電圖陽性比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義,說明低鉀血癥會引起多種心律失常,且以室性期前收縮及房性期前收縮為主,重度低鉀血癥患者心電圖異常的概率顯著增加,與血鉀水平變化對心肌細胞電生理影響等因素有關(guān)。
低鉀血癥屬于臨床上常見的電解質(zhì)紊亂,嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹及心律失常,甚至死亡,盡快找到導(dǎo)致低鉀血癥的病因?qū)χ委熅哂兄匾饔?,如甲狀腺功能亢進癥合并低血鉀性周期性麻痹是造成低鉀血癥的較常見的內(nèi)分泌疾病。由于低鉀血癥病理機制較復(fù)雜,機體總體缺鉀程度與血鉀水平存在不一致,補鉀過量可導(dǎo)致高鉀血癥,故目前對補鉀治療的方法存在較多限制和爭議。目前臨床上常采用靜脈滴注氯化鉀溶液行補鉀治療,一般以0.5~1.0 g/h為宜,其中兒童宜不超過12滴/min,成人宜不超過60滴/min,如患者伴有呼吸肌麻痹及心律異常,可行快速靜脈滴注治療,禁止直接靜脈推注氯化鉀溶液。研究表明[8],及時監(jiān)測患者紅細胞內(nèi)鉀濃度及血清鉀濃度,并根據(jù)實時紅細胞內(nèi)鉀濃度及血清鉀濃度計算補鉀總量有助于及時、科學(xué)補充鉀濃度;嚴重低鉀血癥患者需打破常規(guī)治療,應(yīng)以15~40mmol/h的速度及時補充濃度為214~447mmol/L的鉀,取鎖骨下靜脈或股靜脈滴注應(yīng)采用輸液泵;由于限制性補鉀無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及理論基礎(chǔ),故補鉀治療應(yīng)采用個體化治療方案,如大劑量補鉀通過中心靜脈,外周靜脈可選用葡萄糖作為溶劑,同時在葡萄糖溶液中加入鎂劑,進而減輕患者疼痛感,提高補鉀安全性[9]。治療低鉀血癥致心律失常的關(guān)鍵是及時發(fā)現(xiàn),科學(xué)補鉀,同時積極治療引起低血鉀的原發(fā)病,注意改善酸堿平衡,糾正水及電解質(zhì)紊亂,促進血清鉀濃度恢復(fù)至正常水平,進而使心律失常減少或消失。在確定房室傳導(dǎo)阻滯由低鉀血癥所致的情況下應(yīng)積極有效補鉀,不急于予以抗心律失常藥物治療,且補鉀速度不宜太快,避免造成更為嚴重的心律失常;低鉀血癥患者一旦出現(xiàn)室性心律失常,最有效的終止方法是電復(fù)律,故糾正低鉀血癥過程中需行心電監(jiān)護并備有除顫設(shè)備[10]。
綜上所述,由于低鉀血癥早期表現(xiàn)不典型,故心律失常患者應(yīng)首先排除低鉀血癥,同時對嚴重心律失常行心電監(jiān)護,并根據(jù)心電圖變化及血清鉀濃度及時調(diào)整補鉀速度及劑量,積極治療,并注意糾正水及其他電解質(zhì)紊亂及時間平衡,保證補鉀效果。
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B
1003—6350(2015)04—0578—03
2014-07-02)
10.3969/j.issn.1003-6350.2015.04.0209
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