王建剛，席建堂

（長慶油田職工醫(yī)院內(nèi)二科，陜西 西安 710201）

靜脈注射左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭療效觀察

王建剛，席建堂

（長慶油田職工醫(yī)院內(nèi)二科，陜西 西安 710201）

目的 觀察靜脈注射左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭的臨床療效。方法將本院收治的90例缺血性心肌病心力衰竭患者隨機分為治療組50例和對照組40例，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用左卡尼汀3.0 g，1次/d靜脈滴注10 d，觀察用藥前后兩組臨床癥狀的改善情況以及BNP、左室射血分數(shù)、6 min步行距離的變化，對比觀察兩組的療效。結(jié)果左卡尼汀組治療心力衰竭總有效率為90.0%，明顯高于對照組的75.0%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組治療后心功能均有改善，治療組的心功能改善比對照組更為顯著，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用左卡尼汀可以明顯改善缺血性心肌病心力衰竭患者的心臟功能，臨床治療效果顯著。

左卡尼??；缺血性心肌病；心力衰竭

缺血性心肌病是臨床常見疾病，隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展診斷此病不是十分困難，但治療起來比較棘手，特別是反復(fù)發(fā)生心力衰竭者預(yù)后差，目前現(xiàn)有的多種治療手段[1]，如血運重建、心肌再生、改善心功能、改善心肌能量代謝、心臟移植等效果不佳。外源性左卡尼汀的補充能否緩解患者心肌組織能量代謝障礙所致的功能障礙，為患者帶來新的曙光。本研究主要探討左卡尼汀對缺血性心肌病心力衰竭患者心功能的影響，了解改善能量代謝對心力衰竭的治療意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年6月至2014年5月在我院住院的90例缺血性心肌病心力衰竭患者，所有患者均經(jīng)冠脈CTA或冠脈造影確診存在有意義的冠狀動脈病變，或既往有心肌梗死病史，并排除了先天性心臟病、心臟瓣膜疾病、高血壓性心臟病、酒精性心肌病、藥物性心肌病，經(jīng)體檢、X線、心臟超聲檢查均有心臟擴大，伴有不同程度的心功能不全。隨機分為兩組，治療組50例，男性30例，女性20例，年齡平均(71.5±6.2)歲，按心功能(NYHA)分級，Ⅲ級24例，Ⅳ級26例；對照組40例，男性24例，女性16例，年齡平均 (68.5±7.2)歲，按心功能(NYHA)分級，Ⅲ級20例，Ⅳ級20例。兩組患者的性別、年齡、心功能狀況比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、醛固酮拮抗劑、鹽酸曲美他嗪片、洋地黃等常規(guī)治療；治療組在以上常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用左卡尼汀(商品名：可益能，意大利Sigma-Tau制藥有限公司生產(chǎn)) 3.0 g+0.9%生理鹽水100 ml，1次/d靜脈滴注，連用10 d治療。

1.3 觀察指標 (1)觀察治療前及治療10 d結(jié)束后患者的臨床癥狀、體征，完成NYHA分級，測量左室射血分數(shù)(LVEF)、B型尿鈉肽(BNP)、6 min步行距離。(2)觀察使用左卡尼汀患者是否出現(xiàn)不良反應(yīng)。

1.4 療效判定標準 參照《常見疾病的診斷與療效判定(標準)》[2]，顯效：心功能改善2級以上，臨床主要癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)；有效：心功能改善1級，癥狀、體征好轉(zhuǎn)；無效：心功能無變化或惡化，主要癥狀、體征無改善。

1.5 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.008，P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床效果比較[例（%）]

2.2 兩組患者治療前后的BNP、LVEF、6 min步行距離比較 兩組患者治療前后BNP、LVEF、6 min步行距離比較均有統(tǒng)計學意義，見表2。

表2 兩組患者治療前后BNP、LVEF、6 min步行距離比較(±s)

表2 兩組患者治療前后BNP、LVEF、6 min步行距離比較(±s)

注：治療后兩組BNP比較差異有統(tǒng)計學意義(t=1.707，P=0.033)；治療后兩組LVEF比較差異有統(tǒng)計學意義(t=2.065，P=0.035)；治療后兩組6 min步行距離比較差異有統(tǒng)計學意義(t=2.351，P=0.046)。

組別治療組(n=50)對照組(n=40)時間治療前治療后檢驗值P值治療前治療后檢驗值P值BNP(pg/ml) 2100.2±223.4 408.2±361.2 1.897 0.031 2008.5±199.2 514.2±287.7 1.993 0.041 LVEF(%) 31.3±4.5 44.1±4.8 1.762 0.035 33.6±5.2 39.1±4.9 1.802 0.032 6 min步行距離(m) 298.8±60.2 391.9±71.7 2.041 0.045 289.6±63.5 339.4±68.2 1.915 0.041

2.3 不良反應(yīng) 治療組所有患者對左卡尼汀耐受性良好，無不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

心力衰竭是許多心血管疾病的終末轉(zhuǎn)歸，已經(jīng)成為心血管醫(yī)生所面臨的重大難題。交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活是心力衰竭的重要發(fā)病機制已被廣大臨床醫(yī)生接受，但針對此環(huán)節(jié)的“金三角”搭配療效仍不盡人意。近年來發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細胞功能不全、心肌細胞凋亡、脂肪酸β氧化及葡萄糖氧化的異常和線粒體膜電位的變化在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程起著重要的作用[3]。左卡尼汀是人體能量代謝的中必需的天然物質(zhì)，其主要功能是促進脂類代謝，人體中大約98%的左卡尼汀儲存在骨骼肌及心肌細胞中。在心肌缺血缺氧時，心肌細胞內(nèi)左卡尼汀的水平下降，脂酰CoA在胞漿堆積可致膜結(jié)構(gòu)改變，導致心肌細胞損傷甚至死亡[4]，從而影響心功能。外源性左卡尼汀的補充可緩解有害物質(zhì)在心肌細胞內(nèi)堆積，從而增加膜穩(wěn)定性，維持ATP水平，使氧自由基生成減少，心肌細胞免受氧自由基的損害，使心肌細胞能量代謝得以恢復(fù)。研究證實[5]，左卡尼汀可用于防止心肌缺血，提高運動耐力，縮小心梗面積，減輕心室重構(gòu)，抗心律失常，減少室顫，改善心臟功能；同時左卡尼汀可直接滲透至心肌細胞內(nèi)，為Na+-K+-ATP泵與鈣泵供能，并使細胞內(nèi)鈣順利進入血漿；為肌動蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量，使心肌收縮力迅速恢復(fù)，糾正心力衰竭。本研究結(jié)果表明，對缺血性心肌病心力衰竭的患者聯(lián)合左卡尼汀與單純應(yīng)用基礎(chǔ)治療相比，6 min步行距離明顯改善，左室射血分數(shù)顯著提高，BNP明顯下降，提示治療組的心功能及運動耐量均得到明顯改善，并且無不良反應(yīng)發(fā)生。

本研究病例數(shù)相對較少，結(jié)論有一定局限性，且對療效的評價僅局限于10 d。故期待今后大規(guī)模、大樣本研究以確定左卡尼汀用于缺血性心肌病心力衰竭治療的有效性與安全性。

缺血性心肌病心力衰竭的管理需要醫(yī)患雙方積極協(xié)作，定期隨訪評估，調(diào)整個體化的方案，不僅要改善癥狀，還要改善預(yù)后，故應(yīng)用左卡尼汀可以作為基礎(chǔ)治療的補充，值得推廣。

[1]李少波.缺血性心肌病的治療進展[J].海南醫(yī)學,2009,20(12): 1-3.

[2]陳哲明,鄭衛(wèi)星,羅助榮,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].中國生化藥物雜志,2010,31(4):272-274.

[3]Kadenbach B,Ramzan B,Moosdorf B,et al.Theroleofmitochondrial membrane potential in ischemi cheart failure[J].Mitochondrion, 2011,11(5):700-706.

[4]趙愛源,姚 旻,喬 巖,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究[J].武警醫(yī)學院學報,2011,20(12): 944-947.

[5]吳一凡,顏華瓊,張 妍,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭的臨床療效[J].中國老年學雜志,2012,32(7):1483-1484.

R542.2

B

1003—6350（2015）03—0408—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.03.0145

2014-06-21)

王建剛。E-mail：wjg20116@sina.com