王薇，李勇

(滕州市中心人民醫(yī)院，山東滕州277500)

原發(fā)性高血壓患者血壓變異性對冠狀動脈病變的影響及其機制探討

王薇，李勇

(滕州市中心人民醫(yī)院，山東滕州277500)

目的 觀察原發(fā)性高血壓患者血壓變異性(BPV)對冠狀動脈病變的影響，并探討其機制。方法 選擇原發(fā)性高血壓患者186例，根據(jù)24 h收縮壓標準差(SSD)第50百分位數(shù)分為高BPV組和低BPV組各93例。采用冠狀動脈CT測算冠狀動脈鈣化積分，并檢測血漿高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。結(jié)果 高BPV組冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy均較低BPV組升高，P均<0.05。冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy與24 h SSD均呈正相關(guān)(r分別為0.553、0.617、0.408，P均<0.05)，血漿hs-CRP、Hcy與冠狀動脈鈣化積分均呈正相關(guān)(r分別為0.711、0.578，P均<0.05)。結(jié)論 高BPV的原發(fā)性高血壓患者冠狀動脈病變加重，與血漿hs-CRP及Hcy水平升高有關(guān)。

原發(fā)性高血壓；血壓變異性；冠狀動脈鈣化積分；高敏C反應(yīng)蛋白；同型半胱氨酸

近年來，隨著動態(tài)血壓監(jiān)測在臨床的廣泛應(yīng)用，血壓變異性(BPV)與靶器官損害的相關(guān)性備受重視。研究顯示，BPV與靶器官損害進展和心血管病病死率呈正相關(guān)，獨立于平均血壓水平，是發(fā)生心血管事件的危險因素。本研究通過分析原發(fā)性高血壓患者BPV對冠狀動脈病變及血漿血高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影響，進一步探討B(tài)PV對靶器官的損害及機制，為臨床治療提供更多依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年2月～2014年1月在滕州市中心人民醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者186例，男106例、女80例，年齡48～76(63.6±9.6)歲，符合《中國高血壓防治指南2010》的診斷標準?；颊呔撮_始服用降壓藥物或已停用降壓藥物至少2周，未服用其他藥物；排除繼發(fā)性高血壓、白大衣高血壓、冠心病、心肌病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、糖尿病、肝腎功能不全、腦血管病和急性感染。根據(jù)SSD第50百分位數(shù)(P50)將高血壓組分為高BPV組和低BPV組各93例，兩組年齡、BMI、血脂、吸煙、平均動脈壓等資料均無統(tǒng)計學(xué)差異(P均>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 動態(tài)血壓及BPV測定方法 所有患者采用Mortara動態(tài)血壓監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測血壓24 h，監(jiān)測早8:00至次日早8:00的血壓，白天(8:00～22:00)每隔20 min自動充氣測壓，夜間(22:00～次日8:00)每隔30 min自動充氣測壓?；颊弑３秩粘Ｉ詈凸ぷ鳎苊鈩×一顒?。計算24 h的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)平均值、標準差。以24 h SBP的標準差(SSD)作為BPV的指標。

1.2.2 冠狀動脈病變評價方法 采用西門子雙源螺旋CT行冠狀動脈CTA檢查，應(yīng)用國際公認的Agaston積分法[1]測定冠狀動脈鈣化積分。

1.2.3 血漿hs-CRP、Hcy檢測方法 取所有患者隔夜禁食12 h以上的靜脈血，采用Beckman全自動生化分析儀測定血漿hs-CRP、Hcy。

2 結(jié)果

2.1 兩組24 h SSD、冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy比較 見表1。

注：與低BPV組比較，*P<0.05。

2.2 相關(guān)性分析結(jié)果 24 h SSD與冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy均呈正相關(guān)(r分別為0.553、0.617、0.408，P均<0.05)，血漿hs-CRP、Hcy與冠狀動脈鈣化積分均呈正相關(guān)(r分別為0.711、0.578，P<0.05)。

3 討論

BPV是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度，反映了血壓隨心血管的反應(yīng)性、晝夜節(jié)律、行為及心理改變的變化程度。研究表明，平均血壓正常基礎(chǔ)上，隨著BPV水平增加，靶器官的損害隨之增加[2]。BPV與心血管損害的嚴重程度密切相關(guān)，并且這種相關(guān)性獨立于其他心血管危險因素[3]。Rothwell等[4]在ACCOT-BPLA分析中指出，收縮壓變異性與平均血壓相比，對心血管事件有更強的預(yù)測價值，是重要的預(yù)測因子。

冠狀動脈鈣化是冠狀動脈粥樣硬化的特異性標志，反映了動脈粥樣硬化斑塊的負荷程度。研究顯示，冠狀動脈鈣化積分既反映了冠狀動脈血管病變的數(shù)目，又反映了冠狀動脈病變的狹窄程度，兩者呈正相關(guān)[5]。本研究通過分析原發(fā)性高血壓患者不同程度的BPV與冠狀動脈鈣化積分的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)高BPV組冠狀動脈鈣化積分明顯高于低BPV組，且BPV與冠狀動脈鈣化積分呈正相關(guān)，表明高血壓患者BPV越高，冠狀動脈動脈硬化及狹窄的程度越高。

BPV增高的直接損傷作用、體液系統(tǒng)激活、心肌細胞凋亡增加及炎癥反應(yīng)等是其導(dǎo)致靶器官損傷的可能機制[6]。本研究通過檢測不同BPV患者血漿hs-CRP、Hcy水平，進一步探討B(tài)PV對冠狀動脈病變的影響機制，結(jié)果顯示，高BPV組血漿hs-CRP及Hcy水平明顯高于低BPV組，表明高BPV患者血漿hs-CRP及Hcy水平的升高加速了冠狀動脈病變的發(fā)展。大量資料表明，冠狀動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激對斑塊的形成、進展及斑塊穩(wěn)定性起著非常重要的作用，hs-CRP及Hcy作為冠狀動脈粥樣硬化的獨立危險因素，與冠狀動脈粥樣硬化密切相關(guān)[7,8]。hs-CRP是一種非常敏感的炎癥及組織損傷標志物，是炎癥反應(yīng)的重要指標，能誘導(dǎo)血管內(nèi)皮炎癥因子表達，促進巨噬細胞轉(zhuǎn)化為泡沫細胞，直接加劇動脈粥樣硬化。Abramson等[9]發(fā)現(xiàn)，血壓正常的成人，其BPV與CRP呈正相關(guān)。高BPV患者的hs-CRP水平升高，可能與高BPV患者增加了對血管壁的張力及剪切力，加重血管內(nèi)皮損傷，引起炎癥反應(yīng)有關(guān)。Hcy是蛋氨酸代謝過程中重要中間產(chǎn)物，高血壓伴高水平Hcy患者的心血管事件發(fā)生率是單純高血壓患者的5倍[10]。高Hcy可通過氧化應(yīng)激破壞正常的血管內(nèi)皮功能，促進血管平滑肌細胞增殖，導(dǎo)致凝血纖溶異常，促進炎癥反應(yīng)，影響脂質(zhì)代謝，并促進膽固醇沉積，最終導(dǎo)致血管鈣化[11]。高BPV患者存在內(nèi)皮功能受損及炎癥反應(yīng)，其可能是導(dǎo)致冠狀動脈病變的其中原因之一。

綜上所述，BPV對于原發(fā)性高血壓患者的危險分層、治療、預(yù)后具有重要的臨床指導(dǎo)意義。對于高血壓患者，降壓藥物的選擇不僅要考慮到藥物的降壓效果，同時應(yīng)考慮到對BPV的影響，應(yīng)選用能同時降低BPV和血壓水平的降壓藥物，進一步降低對靶器官的損害，減少心血管事件的發(fā)生。

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李勇，E-mail: tzly1965@126.com

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1002-266X(2015)08-0050-02

2014-02-17)