河北省行唐縣人民醫(yī)院（050600）趙智林 劉振香

河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院（050000）趙康

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年3月～2013年11月期間我院收治的2型糖尿病并發(fā)眼肌麻痹患者共46例為研究對象，其中動眼神經(jīng)麻痹25例，外展神經(jīng)麻痹18例，滑車神經(jīng)麻痹2例，復(fù)合神經(jīng)麻痹1例。排除標(biāo)準(zhǔn)：眼外傷、顱腦外傷等所致眼球運動神經(jīng)麻痹者。將研究病例隨機分為兩組：對照組23例，男17例，女6例；年齡37～75歲，平均（62.4±3.9）歲；糖尿病病程5～19年，平均（14.3±3.7）年；糖化血紅蛋白7.8%～13.2%，平均（9.7±2.2）%。治療組2 3 例，男2 2 例，女1 例；年齡33～78歲，平均（64.1±5.9）歲；糖尿病病程6～24年，平均（11.6±6.4）年；糖化血紅蛋白8.2%～14.8%，平均（10.3±3.6）%。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均進(jìn)行糖尿病教育、飲食管理和適當(dāng)?shù)目诜堤撬幓蛞葝u素控制血糖的基礎(chǔ)治療，同時合并血壓或血脂異常者，采用降壓或調(diào)脂治療。在以空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小時血糖＜11.1mmol/L為目標(biāo)。在此基礎(chǔ)上均給予前列地爾注射液100μg，加入生理鹽水250ml中靜滴，1次/日，連14天。

2 結(jié)果

兩組治療后臨床治療效果相比較治療組共23例，其中11例顯效，有效者9例，治療無效3例，總有效率為86.96%；對照組共23例，其中顯效為8例，有效者7例，治療無效8例，總有效率65.22%；治療組與對照組臨床療效相比有顯著性差異(P＜0.05)，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

糖尿病性眼肌麻痹可伴有多種眼球運動神經(jīng)受累，以動眼神經(jīng)的受累率最高，次之為外展神經(jīng)、滑車神經(jīng)及復(fù)合型麻痹[1]。糖尿病導(dǎo)致眼肌麻痹的發(fā)生是多因素的，其確切的機制尚不清楚。但是糖尿病慢性并發(fā)癥統(tǒng)一機制提出氧化應(yīng)激是其中心環(huán)節(jié)[2]，其可進(jìn)一步激活發(fā)病的四條重要途徑，即多元醇、晚期糖基化終末產(chǎn)物、己糖胺及二脂酰甘油/蛋白激酶C通路。嚴(yán)格、穩(wěn)定地控制血糖能夠減輕癥狀，延緩糖尿病眼肌麻痹進(jìn)程，但許多血糖控制較理想的糖尿病患者仍會發(fā)生此病，故而單靠嚴(yán)格血糖控制并不能完全防止此病的發(fā)生。因此，抗氧化應(yīng)激治療將可能為糖尿病并發(fā)癥帶來新的突破[3]。