盧燕紅，張炎芬，張振關(guān) (廣東省肇慶市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 肇慶 526060)

2型糖尿病在世界范圍內(nèi)的發(fā)病率呈增高趨勢(shì)，其急慢性并發(fā)癥嚴(yán)重危害患者的健康。而骨質(zhì)疏松是指骨組織內(nèi)單位中的骨量減少為特征，骨組織的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，骨強(qiáng)度降低的代謝性骨改變。糖尿病性骨質(zhì)疏松癥是糖尿病在骨骼系統(tǒng)出現(xiàn)的嚴(yán)重慢性并發(fā)癥，并成為長(zhǎng)期嚴(yán)重疼痛和功能障礙的主要原因，也是致殘率最高的疾病。本文主要探討初發(fā)2型糖尿病骨密度的變化，從血糖、胰島素水平來觀察初發(fā)2型糖尿病的骨密度的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料:①初發(fā)2型糖尿病組(簡(jiǎn)稱糖尿病組):自2011年1月～2014年6月在我院就診的門診及住院的初發(fā)2型糖尿病患者165例，按1999年WHO關(guān)于糖尿病分型及診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，其中男85例，女80例，年齡40～79歲，平均年齡(60.91±8.91)歲，均為初發(fā)的2型糖尿病患者。②對(duì)照組:與糖尿病組年齡、性別、身高、體重相匹配的在我院健康體檢者162例，其中男83例，女79例，年齡41～79歲，平均年齡(61.3±8.9)歲，經(jīng)檢查空腹及餐后血糖排除糖尿病，亦無糖尿病家族史。以上受試者均經(jīng)體檢，無長(zhǎng)期臥床史、糖尿病酮癥酸中毒，無其他影響骨代謝的疾病(如庫欣綜合征、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥、甲狀腺機(jī)能減退癥等)無慢性肝、腎疾病，無骨關(guān)節(jié)疾病或其他內(nèi)分泌疾病，否認(rèn)激素類和維生素D3及鈣劑用藥史。對(duì)所有入選者均準(zhǔn)確記錄性別、年齡、身高(m)、體重(kg)。

1.2 生化指標(biāo)測(cè)定:所有研究對(duì)象經(jīng)過禁食12 h，清晨空腹抽取靜脈血，檢測(cè)空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹胰島素及空腹C肽，以上指標(biāo)均由本院檢驗(yàn)科測(cè)定。

1.3 骨密度測(cè)定:采用美國生產(chǎn)的雙能x線骨密度儀，對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行腰椎2～4及左側(cè)股骨近端骨密度測(cè)定。

1.4 骨質(zhì)疏松的診斷:參照世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)，骨密度(T值):正常:T值≥－1.0;骨量低下:－2.5＜T值＜－1.0;骨質(zhì)疏松:T值≤－2.5。分別計(jì)算出糖尿病組與對(duì)照組骨密度正常、骨量低下、骨質(zhì)疏松的檢出率。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較:165例初發(fā)2型糖尿病患者中，骨密度正常的有98例，其中男69例，女29例，占59.39%;骨量低下的有48例，其中男11例，女37例，檢出率為29.09%，骨質(zhì)疏松的有19例，其中男有5例，女14例，檢出率為11.52%;對(duì)照組骨密度正常的有97例，男71例，女26例，占59.88%;骨量低下的有48例，男9例，女39例，檢出率為29.63%;骨質(zhì)疏松的有17例，男性3例，女性14例，檢出率為10.49%。兩組相比，骨密度均值、骨量低下及骨質(zhì)疏松的檢出率均無明顯差異(P＞0.05)，見表1。

2.2 初發(fā)2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松或骨量減少的相關(guān)分析:骨密度低下的患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白的均值相對(duì)更高，而空腹胰島素、C肽水平相對(duì)更低。見表2。

表1 兩組骨密度的測(cè)量值及OP的檢出率(±s)

表1 兩組骨密度的測(cè)量值及OP的檢出率(±s)

注:與對(duì)照組比較，P＞0.05

組別 例數(shù)(男/女) 骨密度(g/cm2) 骨量低少OP糖尿病組165(85/80) 1.096±0.19 48(29.09) 19(11.52)對(duì)照組 162(83/79) 1.086±0.16 48(29.63) 17(10.49)

表2 糖尿病組骨密度低下組與骨密度正常組臨床資料比較(±s)

表2 糖尿病組骨密度低下組與骨密度正常組臨床資料比較(±s)

注:兩組比較，P＜0.05

指標(biāo)骨密度低下組T＜－1.0(n=67)骨密度正常組T≥－1.0(n=98)P 值男/女16/51 69/29 FPG(mmol/L) 12.28±3.28 8.56±3.17 ＜0.05 2hPG(mmol/L) 17.23±4.30 13.71±4.0 ＜0.05 HbA1c(%) 9.81±2.52 7.6±2.90 ＜0.05 FIns(uIU/ml) 23.43±20.16 28.76±18.65 ＜0.05 FC－P(ng/ml)1.17±1.21 2.96±2.01 ＜0.05

3 討論

糖尿病和骨質(zhì)疏松的關(guān)系復(fù)雜，很多研究表明2型糖尿病和骨質(zhì)疏松有相關(guān)性，被認(rèn)為是糖尿病慢性并發(fā)癥之一［1］。據(jù)報(bào)道約有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質(zhì)疏松。幾乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丟失，其丟失的程度與病程的長(zhǎng)短呈正相關(guān)。大部分2型糖尿病患者骨量丟失，與胰島B細(xì)胞功能減退有關(guān)，隨著病程的延長(zhǎng)，胰島功能減退越是明顯，骨量的丟失越明顯。

目前，國外研究多提示2型糖尿病患者骨密度(BMD)與正常人無顯著差異［2］，甚至高于正常人［3－4］。

在本文研究顯示，初發(fā)2型糖尿病患者的骨密度與骨質(zhì)疏松的檢出率與對(duì)照組相比是無差異的，165例初發(fā)2型糖尿病患者中，骨量低下檢出率為29.09%，骨質(zhì)疏松檢出率為11.52%;對(duì)照組骨量低下檢出率為29.63%，骨質(zhì)疏松檢出率為10.49%。兩組相比，患骨量低下及骨質(zhì)疏松均無明顯差異(p＞0.05)。說明在2型糖尿病初發(fā)期，骨密度與正常人相比無明顯改變。

糖尿病可從多方面影響骨密度，有研究顯示，血糖控制不良、較長(zhǎng)的糖尿病病史、高齡、胰島素敏感指數(shù)低、糖尿病腎病是2型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的重要危險(xiǎn)因素［5－6］。

有研究發(fā)現(xiàn)，患者在高血糖的狀態(tài)下，高血糖可通過不同的方式影響骨代謝［7］;高血糖時(shí)，會(huì)影響骨鈣素的水平，致使骨鈣素水平降低，在血糖水平較高的初發(fā)2型糖尿病患者中，較低水平的骨鈣素可能反映了成骨細(xì)胞的活性下降;同時(shí)在高血糖狀態(tài)下，成骨細(xì)胞的凋亡會(huì)加強(qiáng)，其分化成熟也會(huì)受到抑制［8］。糖尿病是以高血糖為特征的，是由于胰島素缺乏或抵抗造成的。胰島素可通過骨細(xì)胞表面的胰島素受體發(fā)揮成骨作用，促進(jìn)骨膠原組織合成，胰島素的不足影響成骨細(xì)胞的合成，加速膠原組織的代謝，胰島素低下時(shí)同時(shí)抑制了成骨細(xì)胞合成骨鈣素，使得骨形成小于骨吸收，導(dǎo)致了骨密度的下降甚至骨質(zhì)疏松。本研究顯示初發(fā)2型糖尿病患者骨密度的變化與血糖、糖化血紅蛋白、血胰島素、C肽相關(guān)，高血糖、胰島素水平低的患者骨密度減退更明顯，說明在初發(fā)2型糖尿病的患者，骨密度的改變與血糖、胰島素水平相關(guān)。

綜上所述，初發(fā)2型糖尿病患者骨密度的變化與骨質(zhì)疏松與正常人無顯著差異，初發(fā)2型糖尿病患者骨密度的變化與血糖、糖化血紅蛋白、血胰島素、C肽相關(guān)，高血糖、胰島素水平低的患者骨密度減退更明顯。在臨床工作中，應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)與診斷糖尿病，對(duì)于初發(fā)2型糖尿病患者，應(yīng)盡快控制血糖，解除高血糖的毒性作用，盡可能保護(hù)或改善胰島素功能，并常規(guī)檢查骨密度，早期預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松。

［1］ 宋 超，劉祖德.2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松的機(jī)制研究進(jìn)展［J］.中國骨質(zhì)疏松雜志，2010，16(2):139.

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［7］ 丁 蕾，劉 艷.糖尿病性骨質(zhì)疏松發(fā)生機(jī)制及其相關(guān)因素研究進(jìn)展［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2007，28(15):1717.

［8］ 尹嘉晶，彭永德.糖尿病與骨質(zhì)疏松［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2014，5(5):449.