武文學，楊 嵐，閆明洲 (.吉林省長春市雙陽區(qū)醫(yī)院，吉林 長春 0600;.福建省仙游縣醫(yī)院，福建 仙游 500;.吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院心血管內(nèi)科，吉林 長春 00)

冠心病是心內(nèi)科最常見的疾病之一，是冠狀動脈由于各種原因管徑變窄，血流量減少，導致對心肌的供血不足影響心肌功能，或發(fā)生器質(zhì)性病變的疾病。有流行病學調(diào)查顯示，近年來我國冠心病發(fā)病率正在逐年上升，且病死率也是不降反升，并且發(fā)病年齡呈年輕化趨勢。隨著影像學技術的發(fā)展，冠脈造影術(CAG)和經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)已經(jīng)成為治療冠心病的首選方法之一。Kashuk等人的研究結果表明，在PCI圍術期對患者行抗血小板治療，可以顯著降低支架內(nèi)血栓形成的概率［1］。但是，周薇在研究中發(fā)現(xiàn)，有些患者在行抗血小板治療后，仍會發(fā)生缺血或形成血栓，并推測這可能是由于不同患者對抗血小板藥物的反應不同所致［2］。截止2000年，世界范圍內(nèi)，已經(jīng)有約50個國家將血栓彈力圖作為在體外循環(huán)術中監(jiān)測凝血的主要手段［3］。

1 資料與方法

1.1 一般臨床資料:回顧性分析2013年10月～2014年9月期間，在吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科行PCI治療，并于術后使用血栓彈力圖進行抗血小板療效監(jiān)測的冠心病患者89例作為本次研究的實驗對象。根據(jù)1979年國際心臟病學會(IAC)和世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的冠心病診斷標準，將89例患者分為急性心肌梗死組(AMI組)31例、不穩(wěn)定型心絞痛組(UAP組)44例和穩(wěn)定型心絞痛組(AP組)14例。本次研究納入對象的性別、平均年齡、既往史(高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦卒中及吸煙史等)均無顯著差異。

1.2 主要儀器和試劑:①血栓彈力圖分析儀(TEG 5000型廣州市瑞橋貿(mào)易有限公司生產(chǎn));②花生四烯酸(鄭州誠旺化工產(chǎn)品責任有限公司生產(chǎn));③二磷酸腺苷二鈉(合肥博美生物科技有限責任公司生產(chǎn));④血小板圖試劑盒(北京中盛興華貿(mào)易中心生產(chǎn))。

1.3 實驗方法

1.3.1 血栓彈力圖測量方法:所有患者入院次日空腹抽取靜脈血，檢測血常規(guī)、血脂、血糖、腎功能、凝血常規(guī)。在行PCI術后72 h內(nèi)，抽取靜脈血5 ml置于枸櫞酸管中作為標本。所有操作嚴格遵循血栓彈力圖分析儀說明書。取1 ml血液與高嶺土輕輕混勻，再將340μl經(jīng)高嶺土處理過的血液樣本加入到事先預熱完成的肝素酶杯中，用血栓彈力圖分析儀化驗已測量凝血酶誘導的血小板激活的全部凝塊強度(MAthrombin)［4］。將肝素化血液(360μl)加入含10μl激活劑F的普通杯，產(chǎn)生纖維蛋白的交聯(lián)凝塊(MAfibrin)。將肝素化血液(360ul)加入含10μl激活劑F和10μl ADP的普通杯形成由血小板活化劑激活的全血交聯(lián)凝塊(MAADP)，其中以后者為主。每個試劑杯都反復抽吸，使之混合。血栓彈力圖結果以MAADP表示。

1.3.2 抗血小板藥物反應能力測試方法:89例患者于收入院當日給予口服阿司匹林腸溶片和氯吡格雷。在行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前，給予阿司匹林腸溶片和氯吡格雷各300 mg頓服，術后囑患者每日口服阿司匹林腸溶片100 mg、氯吡格雷75 mg，并選擇性服用鈣離子拮抗劑(如硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓等)、血管緊張素轉化酶抑制劑(如卡托普利、依那普利等)、β受體阻滯劑(如美托洛爾、比索洛爾、普萘洛爾等)、他汀類藥物(洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀等)和質(zhì)子泵抑制劑(如奧美拉唑、泮托拉唑等)。術后24～72 h內(nèi)空腹取肘正中靜脈血5 ml，通過血栓彈力圖檢測血小板聚集抑制率(PAI)，并規(guī)定氯吡格雷誘導血小板抑制率＜30%并且阿司匹林誘導血小板抑制率＜50%為抗血小板藥物反應低下。

1.4 統(tǒng)計學方法:采用SPSS 16.0軟件對所有實驗所得數(shù)據(jù)進行處理，對計數(shù)資料用χ2檢驗，對計量資料用t檢驗，P＜0.05有顯著差異。

2 結果

2.1 AMI、UAP、AP三組患者凝血情況

2.1.1 AMI、UAP、AP三組患者一般資料比較:AMI、UAP、AP三組患者在性別比例、平均年齡、BMI指數(shù)、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦卒中以及飲酒史所占比例上不存在顯著差異(P＞0.05)，而AMI組患者的吸煙人數(shù)所占比例顯著高于UAP和AP組(P＜0.05)。見表1。

表1 AMI、UAP、AP三組患者一般臨床資料(±s)

表1 AMI、UAP、AP三組患者一般臨床資料(±s)

注:與UAP和AP組相比，①P＜0.05

項目 例數(shù) 性別(男/女)平均年齡(歲)BMI(kg/m2)既往史［例(%)］高血壓 糖尿病 高脂血癥 腦卒中 吸煙史飲酒史AMI組 31 18/13 51.9±5.0 24.2±3.1 19(61.29) 13(41.94) 8(25.81) 6(19.35) 25(80.65)① 12(38.71)UAP組 44 26/18 55.3±4.8 25.5±2.4 30(68.18) 19(43.18) 12(27.27) 10(22.73) 9(20.45) 15(34.09)AP組 14 9/5 52.7±8.1 23.9±1.8 9(64.29) 5(35.71) 5(35.71) 3(21.43) 7(50.00) 6(42.86)

2.1.2 AMI、UAP、AP三組各項化驗指標比較:AMI組患者白細胞計數(shù)(WBC)、尿酸(UA)、心肌酶(CK)和心肌酶同工酶(CK－MB)濃度顯著高于UAP組和AP組(P＜0.05)，UAP組患者的白細胞計數(shù)(WBC)、纖維蛋白原(Fgb)、心肌酶(CK)和心肌酶同工酶(CK－MB)濃度顯著高于AP組(P＜0.05)。其余各項指標組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

2.1.3 AMI、UAP、AP三組凝血常規(guī)指標比較:AMI組患者的部分凝血活酶時間(APTT)和國際標準化比值(INR)顯著高于UAP組和AP組(P＜0.05)，AMI組和UAP組的纖維蛋白原(Fgb)、和D－D二聚體(D－D)濃度顯著高于AP組(P＜0.05)，但AMI組和UAP組組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。三組凝血酶原時間(PT)和血小板計數(shù)(PLT)組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

2.1.4 AMI、UAP、AP三組TEG參數(shù)指標比較:AMI組和UAP組的反應時間(R)和血凝塊形成時間(K)時長顯著低于AP組(P＜0.05)，而最大振幅(MA)和角度(Angle)顯著高于AP組(P＜0.05)。見表4。

2.1.5 AMI、UAP、AP三組高凝圖形出現(xiàn)情況:AMI組共31例患者，其中有17例出現(xiàn)高凝圖形，占54.84%;UAP組共44例患者，其中有14例出現(xiàn)高凝圖形，占31.82%，AP組14例患者，無一出現(xiàn)高凝圖形(0%)，AMI、UAP、AP三組高凝圖形出現(xiàn)比例組間存在顯著差異(P＜0.05)，為AMI組＞UAP組＞AP組。

表2 AMI、UAP、AP三組各項化驗指標比較(±s)

表2 AMI、UAP、AP三組各項化驗指標比較(±s)

注:與UAP組比較，①P＜0.05;與AP組比較，②P＜0.05

項目 AMI組(n=31)UAP組(n=44)AP組(n=14)WBC(×109/L) 10.12±2.13①② 9.76±2.04②7.34±3.01 HGB(g/L) 138.49±16.88 141.82±13.72 136.92±15.64 PLT(×109/L) 206.72±43.81 213.93±31.84 199.77±53.16 Fgb(g/L) 4.22±0.91② 3.97±1.01② 3.06±0.63 Cr(μmol/L) 85.44±19.74 83.91±22.47 86.30±20.04 BUN(mmol/L) 5.17±1.49 5.02±1.37 5.09±1.08 UA(μmol/L) 366.74±66.20①②310.85±67.91 313.60±82.59 Glu(mmol/L) 6.14±2.49 5.87±1.68 6.06±1.93 TC(mmol/L) 4.83±0.84 4.99±0.93 5.01±1.02 TG(mmol/L) 1.71±0.85 1.75±0.94 1.74±1.00 LDL－c(mmol/L) 3.08±0.41 2.86±0.57 2.99±0.47 HDL－c(mmol/L) 1.09±0.22 1.13±0.14 1.08±0.18 CK(mmol/L) 886.79±172.46①337.14±76.44②38.29±11.63

表3 AMI、UAP、AP三組凝血常規(guī)指標比較(±s)

表3 AMI、UAP、AP三組凝血常規(guī)指標比較(±s)

注:與UAP組比較，①P＜0.05;與AP組比較，②P＜0.05

項目 AMI組(n=31)UAP組(n=44)AP組(n=14)PT(s)13.68±1.17 13.71±1.08 13.69±1.12 APTT(s) 25.76±2.34①②29.61±2.07② 34.83±2.11 INR 0.72±0.08①② 0.84±0.10② 0.95±0.07 Fgb(g/L) 4.22±0.91② 3.97±1.01② 3.06±0.63 D－D(mg/L) 0.31±0.05② 0.26±0.08② 0.09±0.02 PLT(×109/L)206.72±43.81 213.93±31.84 199.77±53.16

表4 AMI、UAP、AP三組TEG參數(shù)指標比較(±s)

表4 AMI、UAP、AP三組TEG參數(shù)指標比較(±s)

注:與AP組相比，①P＜0.05

項目 AMI組(n=31) UAP組(n=44) AP組(n=14)R(min) 5.07±1.02① 5.14±1.13①6.19±1.30 K(min) 2.50±0.76① 2.56±0.83① 3.22±1.01 MA(mm) 67.91±12.71① 66.82±10.68① 55.49±11.76 Angle(o) 64.81±8.38① 65.09±6.07①54.83±4.99

2.1.6 AMI、UAP、AP三組病變范圍情況:AMI組和AP組單支病變例數(shù)所占比例顯著高于UAP組(P＜0.05)，AMI組和AP組組間不存在顯著差異(P＞0.05);UAP組雙支病變所占比例顯著高于AMI組和AP組(P＜0.05)，AMI組和AP組組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);而三組三支病變所占比例，組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。AMI組存在冠脈完全閉塞所占比例顯著高于另外兩組(P＜0.05)。見表5。

表5 AMI、UAP、AP三組病變范圍情況［例(%)］

2.2 PCI術后血小板聚集抑制率情況分析

2.2.1 抗血小板藥物反應情況:本次研究共納入89例行PCI患者，術后結合血栓彈力圖將其分為抗血小板藥物反應低下組(A組)和抗血小板藥物反應正常組(B組)兩組，其中A組33例，對阿司匹林反應低下者5例(15.15%)，對氯吡格雷反應低下者28例(84.85%)。A組患者糖尿病患者所占比例和吸煙史患者所占比例顯著高于B組(P＜0.05)，其余資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組患者一般臨床資料見表6。

表6 A、B兩組患者一般臨床資料

2.2.2 兩組患者合并用藥情況:對于A組的糖尿病患者，給予西洛他唑片(100 mg/次，2次/d)，兩組患者在服用抗血小板藥物同時合并服用其他藥物的例數(shù)所占比例，兩組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表7。

2.2.3 兩組患者治療前凝血常規(guī)情況:A組和B組患者在治療前，兩組凝血常規(guī)各項指標均差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表8。

2.2.4 兩組患者治療前血栓彈力圖各項指標情況:兩組患者治療前血栓彈力圖各項指標差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表9。

2.2.5 兩組患者治療后化驗指標和血小板聚集抑制率情況兩組患者在行PCI治療后各項化驗指標均差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，A組患者的血小板抑制率(包括阿司匹林誘導和氯吡格雷誘導)顯著低于B組(P＜0.05)。見表10。

表7 兩組患者合并用藥情況［例(%)］

表8 兩組患者治療前凝血常規(guī)情況(x±s)

表9 兩組患者治療前血栓彈力圖各項指標情況(±s)

表9 兩組患者治療前血栓彈力圖各項指標情況(±s)

項目 A組(n=33) B組(n=56)R(min)5.33±1.62 5.36±1.57 K(min) 2.73±0.66 2.71±0.93 MA(min) 62.41±16.27 60.88±18.35 Angle(o)56.49±7.64 55.39±8.51

表10 兩組患者治療后化驗指標和血小板聚集抑制率情況(±s)

表10 兩組患者治療后化驗指標和血小板聚集抑制率情況(±s)

注:與B組相比，①P＜0.05

項目 A組(n=33) B組(n=56)WBC(×109/L)8.77±1.05 8.82±1.14 HGB(g/L) 136.37±9.42 137.84±10.07 PLT(×109/L) 213.34±28.96 220.75±19.03 Cr(μmol/L) 90.63±19.48 92.55±17.06 BUN(mmol/L) 6.02±1.21 5.99±0.97 UA(μmol/L) 320.75±66.84 322.01±74.38 Glu(mmol/L) 6.07±0.53 6.12±0.39 TC(mmol/L) 4.92±1.05 4.88±0.83 TG(mmol/L) 1.77±0.35 1.80±0.29 LDL－c(mmol/L) 3.10±0.22 3.11±0.35 HDL－c(mmol/L) 1.17±0.46 1.15±0.51血小板抑制率(%)阿司匹林誘導 48.31±9.44① 75.26±10.57氯吡格雷誘導 31.27±10.59①74.96±8.75

2.2.6 兩組患者病變范圍和術后發(fā)生缺血事件情況:兩組患者的各項病變范圍例數(shù)所占比例差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，A組患者PCI術后有5例發(fā)生心絞痛，B組有2例，A組患者PCI術后發(fā)生心絞痛人數(shù)所占比例顯著高于B組，心肌梗死和腦卒中所占比例差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表11。

表11 兩組患者病變范圍和術后發(fā)生缺血事件情況

2.2.7 患者對抗血小板藥物反應低下的多因素分析:根據(jù)單因素卡方檢驗結果進行多因素Logistic回歸分析，Y=抗血小板藥物反應低下，X1=吸煙史(0=無吸煙史，1=有吸煙史)，X2=糖尿病史(0=無糖尿病史，1=有糖尿病史)，得到下列方程:logit(P)=17.422+14.583X1+23.721X2

各因素的OR 95%CI下限均大于1，提示糖尿病史和吸煙史可能是導致患者對抗血小板藥物反應低下的獨立危險因素。

3 討論

3.1 不同冠心病血栓彈力圖各項指標的意義:從此次研究的結果中可以看出，AMI組和UAP組的血栓彈力圖中，其凝血反應時間(R值)和血凝塊形成時間(K值)均顯著高于AP組(P＜0.05)，而最大波幅(MA)和兩條曲線夾角顯著低于AP組(P＜0.05)。此結果中各項指標的含義如下:

3.1.1 凝血反應時間(R值):在TEG中，當檢測標本開始運作，直至第一塊血凝塊被檢測到所需要的時間即為凝血反應時間(R值)，其意義是該標本中纖維蛋白開始形成的時間［5］。R值反映了該標本中內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的狀態(tài)，包括凝血因子和循環(huán)凝血抑制因子二者之間的動態(tài)平衡關系。當R值延長時，代表標本中存在抗凝劑以及凝血因子作用時間的相應延長，而R值縮短則代表標本處于高凝狀態(tài)。結合此次研究的結果可得知，AMI和UAP患者，即急性冠脈綜合征患者的血液均呈高凝狀態(tài)。

3.1.2 血凝塊形成時間(K值):當標本的血凝塊形成被血栓彈力圖分析儀檢測到后，到該血凝塊產(chǎn)生的振幅達到20 mm(即達到一定硬度)的時間，即為血凝塊形成時間。K值反映了標本中纖維蛋白形成和交叉連接導致血栓形成獲得固定的彈性黏度所需的時間。當K值變小時，代表該標本中纖維蛋白濃度較高，或血小板的功能較強，且以纖維蛋白濃度占主要作用［6］。在對標本中加入抗凝劑后，K值提高，說明急性冠脈綜合征患者血液中纖維蛋白水平較高，凝血速度較快，而Fgb的檢測結果也從側面證實了這一觀點。

3.1.3 最大波幅(MA):在血栓彈力圖中，兩條曲線之間最寬的距離，即為最大波幅。MA值反映了標本中纖維蛋白形成的血栓的絕對強度。也從側面反映了標本中纖維蛋白和血小板的最大動力性質(zhì)。其數(shù)值主要受標本中纖維蛋白和血小板的濃度及功能決定，與R值不同的是，MA主要以血小板的功能占主要作用。結合本次研究結果可以看出，AMI和UAP患者(即急性冠脈綜合征患者)的MA值要顯著大于AP患者，這說明ACS患者血小板的凝血功能更強［7］。

3.1.4 角度(Angle):血栓彈力圖兩條曲線形成分叉時，形成的角度即為Angle。Angle是從該標本從形成可檢測到的血凝塊開始，到兩條曲線各切線兩兩間形成的最大夾角。其代表血凝塊在形成的過程中的動力學變化過程與特性，其不僅可以反應血栓形成的速度，也可以反應該標本中纖維蛋白原的濃度和血小板的凝血功能。與K值類似，標本中纖維蛋白原的濃度對Angle的影響占主要地位［8］。結合此次研究結果可以看出，AMI組和UAP組兩組患者的Angle顯著較AP組患者大(P＜0.05)，這提示急性冠脈綜合征患者血液中纖維蛋白水平較高，凝血速度較快。

3.2 不同冠心病部分凝血指標的意義:此次研究發(fā)現(xiàn)，AMI組和UAP組患者的纖維蛋白原(Fgb)和D－D二聚體(DD)濃度均顯著高于AP組患者(P＜0.05)，而AMI組患者的部分凝血酶原時間(APTT)和國際標準化比值(INR)顯著低于UAP組和AP組患者(P＜0.05)。

3.2.1 纖維蛋白原(Fgb):在生理條件下，當血小板(PLT)活化后，纖維蛋白原(Fgb)隨即與PLT表面的蛋白結合，與Fgb結合后的PLT會進一步的活化并且發(fā)生釋放反應，從而導致大量血小板發(fā)生聚集，這也是血小板血栓形成的原因之一。邱麗君在研究中發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)gb可以對血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生作用，導致其排列發(fā)生紊亂，通透性增強，繼而刺激血管平滑肌和血管內(nèi)膜厚度的增加，從而導致動脈粥樣硬化的發(fā)生［9］。

3.2.2 D－D二聚體(D－D):交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶的作用下，降解為D－D二聚體(D－D)，當標本中D－D的含量升高時，提示該標本的纖溶活性(繼發(fā)性)增強，且標本中凝血酶的水平升高，此時標本呈高凝狀態(tài)，易形成血栓。Osthaus認為，D－D可以作為鑒別纖溶活性原發(fā)性或繼發(fā)性增強的一項指標［10］。當標本中D－D水平升高后，血液流變學會發(fā)生相應的變化，具體表現(xiàn)為對血管的切應力的改變。而謝一唯等人發(fā)現(xiàn)，D－D水平升高還會使粥樣斑塊的穩(wěn)定型下降，易發(fā)生破裂［11］。

從此次研究的結果中可以看出，AMI組和UAP組患者血漿中的Fgb和D－D水平顯著高于AP組患者(P＜0.05)，這提示AMI和UAP患者的血液呈高凝狀態(tài)，且易形成血栓，不僅如此，AMI和UAP患者還伴有繼發(fā)性纖溶活性的增強。

3.2.3 部分凝血活酶時間(APTT):部分凝血活酶時間主要反映標本的內(nèi)源性凝血途徑的狀態(tài)，臨床上常作為檢測肝素使用的監(jiān)測指標，其降低具有臨床意義，代表血液處于高凝狀態(tài)。

3.2.4 國際標準化比值(INR):INR的反應標本外源性凝血途徑最有效的指標之一，與凝血酶原時間(PT)相比，INR可以排除一些外界因素的干擾而更為準確，故已經(jīng)最為近年來最為常用的檢測抗凝劑使用的指標之一。當標本處于高凝狀態(tài)時，或有血栓形成是，INR會相應降低。Zacharowski在研究中顯示，INR可以作為評估嚴重心血管事件發(fā)生的一項重要指標［12］。

從此次研究的結果中可以看出，AMI組患者標本中APTT和INR值顯著低于另外兩組(P＜0.05)，這提示AMI患者血液較UAP和AP患者的血液具有更高的高凝狀態(tài)，且更易形成血栓。

將本次研究的血栓彈力圖結果和凝血常規(guī)各項指標結合來分析，提示急性冠脈綜合征患者的凝血活性顯著身高，且更容易形成冠脈血栓，這些結果也與ACS的發(fā)病機制一致。而隨著冠心病病情的加重，這種高凝狀態(tài)也隨之升高，這也指導臨床在處置ACS患者的過程中，應盡早實行抗栓治療。

3.3 抗血小板在治療冠心病中的意義

3.3.1 抗血小板藥物反應低下:現(xiàn)今對于急性冠脈綜合征的患者，其基本治療方法仍是采取抗血小板治療。對于擬行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的患者，抗血小板治療更是必不可少，且目前多采用阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板用藥療法。但是在臨床應用過程中，發(fā)現(xiàn)有小部分患者在抗血小板治療后，仍發(fā)生了缺血事件，甚至血栓的形成，臨床上稱之為抗血小板藥物反應低下。此類患者又分為對阿司匹林和抵抗和對氯吡格雷抵抗兩種?？寡“逅幬锏挚?，可以被看做是一種“治療失敗”，是指在使用了治療劑量的阿司匹林或氯吡格雷后，患者仍發(fā)生了缺血時間或形成血栓。關于抗血小板藥物抵抗，有學者認為，動脈血栓的形成原因除血小板因素外，還有許多其他的因素，故單獨使用抗血小板藥物而導致抗凝血失敗是一種十分常見的現(xiàn)象。而新近研究結果表明，出現(xiàn)抗血小板藥物抵抗是由于患者出現(xiàn)了“血小板反應變異”，隨后，有大量的研究也證實在使用抗血小板藥物時，存在個體差異。

3.3.2 血栓彈力圖檢測PCI術后血小板聚集抑制率:從此次研究的結果中可以看出，89例患者，在PCI術后，共有33例患者出現(xiàn)了抗血小板藥物抵抗的情況，其中對阿司匹林反應低下者5例(15.15%)，對氯吡格雷反應低下者28例(84.85%)。結果與張愛民的結果一致。該結果提示，對于氯吡格雷發(fā)生抵抗的概率要顯著高于對阿司匹林發(fā)生抵抗的概率(P＜0.05)，而其具體機制仍有待探討［13］。此次研究未發(fā)現(xiàn)有同時對阿司匹林和氯吡格雷兩種抗血小板藥物同時發(fā)生抵抗的患者，可能是因為此次研究的納入樣本較少。

綜上所述，AMI和UAP患者，TEG顯示血液高凝狀態(tài)顯著高于AP患者，并伴有繼發(fā)性纖溶。血栓彈力圖可作為冠心病(尤其AMI和UAP)指導抗凝治療的指標和病情發(fā)展的監(jiān)測指標。高水平的Fgb和患者對氯吡格雷反應低下可能會增加患者近期缺血事件發(fā)生概率，根據(jù)血栓彈力圖檢測血小板聚集抑制率可以有效地指導臨床的降纖治療，減少近期缺血事件的發(fā)生

［1］ Kashuk JL，Moore EE，Le T，et al.Noncitrated whole blood is optimal for evaluation of postinjury coagulopathy with pointof－care rapid thrombelastography［J］.Journal of Surgical Research，2009，156(1):133.

［2］ 周 薇.血栓彈力圖的臨床應用及進展［J］.腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，2011，18(5):314.

［3］ Mallet SV，Cox DJA.Thrombelastography［J］.British Journal of Anaesthesia，1992，69(3):307.

［4］ 湯曉靜，郁勝強.血栓彈力圖在評價腎病綜合征患者高凝狀態(tài)中的作用［J］.中國全科醫(yī)學，2011，14(17):1890.

［5］ Osthaus WA，Witt L，Johanning K，et al.Equal effects of gelatin and hydroxyethyl starch(6%HES130/0.42)on modified thrombelastography in children［J］.Acta Anaesthesiologica Scandinavica，2009，53(3):305.

［6］ Atkinson HM，Mewhort Buist TA，Berry LR，et al.Anticoagulant mechanisms of covalent antithrombin－h(huán)eparin investigated by thrombelastography.Comparison with unfractionated heparin and low－molecular－weight heparin［J］.Thrombosis and Haemostasis:Journal of the International Society on Thrombosis and Haemostasis，2009，102(1):62.

［7］ 程 磊，梁恩和，姚 鑫，等.血栓彈力圖在顱腦損傷后彌散性血管內(nèi)凝血診治中的價值［J］.中國神經(jīng)精神疾病雜志，2012，38(9):513.

［8］ Reikvam H，Steien E，Hauge B，et al.Thrombelastography［J］.Transfusion and apheresis science:official journal of the World Apheresis Association:official journal of the European Society for Haemapheresis，2009，40(2):119.

［9］ 邱麗君，顧 青，孟 俊，等.腦血管疾病血栓彈力圖和纖維蛋白原相關性探討［J］.檢驗醫(yī)學，2012，27(5):382.

［10］ Osthaus WA，Boethig D，Johanning K，et al.Whole blood coagulation measured by modified thrombelastography(ROTEM)is impaired in infants with congenital heart diseases［J］.Blood coagulation＆amp;fibrinolysis:an international journal in haemostasis and thrombosis，2008，19(3):220.

［11］ 謝一唯，朱炳偉.急性腦梗死患者血栓彈力圖與常規(guī)凝血試驗相關性分析［J］.檢驗醫(yī)學，2012，27(2):88.

［12］ Zacharowski K，Sucker C，Zacharowski P，et al.Thrombelastography for the monitoring of lipopolysaccharide induced activation of coagulation［J］.Thrombosis and Haemostasis:Journal of the International Society on Thrombosis and Haemostasis，2006，95(3):557.

［13］ 張愛民，張桂芬.血栓彈力圖在妊娠合并血小板減少癥的臨床應用研究［J］.醫(yī)療衛(wèi)生裝備，2014，35(12):70.

［14］ Gibbs NM，Yim D，Weightman W，et al.The effect of excess protamine on thrombelastography in vitro［J］.Anaesthesia and intensive care，2006，34(5):579.

［15］ Spiel AO，Mayr FB，F(xiàn)irbas C，et al.Validation of rotation thrombelastography in a model of systemic activation of fibrinolysis and coagulation in humans［J］.Journal of thrombosis and haemostasis:JTH，2006，4(2):411.