馬士龍

(北京體育大學教育學院，北京 100084)

大多數(shù)人從已有的知識體系中認為運動后的骨骼肌的損傷與酸痛是自由基與乳酸產(chǎn)生的結(jié)果，乳酸的堆積會造成肌肉酸痛，然而相關研究發(fā)現(xiàn)乳酸在長時間的運動過程中通過糖異生等一系列的再利用，在運動過后一段時間內(nèi)不會對機體產(chǎn)生影響.由此產(chǎn)生了以盧鼎厚等學者為代表的骨骼肌蛋白質(zhì)的微細結(jié)構(gòu)降解學說，他們認為運動訓練后，骨骼肌的肌纖維蛋白結(jié)構(gòu)的降解是導致肌肉酸痛的原因，并根據(jù)該理論提出了運用阿是穴針刺法治療肌肉酸痛的學說.

1 延遲性肌肉酸痛的機制

1.1 延遲性肌肉酸痛的幾種學說

以前，對于骨骼肌的損傷機制多停留在外力性的損傷或慢性的肌組織中的微細損傷機制上.對于肌肉的酸痛和僵硬，無非是認為乳酸堆積，肌肉失水的結(jié)果，對于肌肉的僵硬，也曾想過是由于人體在劇烈的長時間運動后，根據(jù)肌絲滑行理論，肌絲之間因為交互收縮而纏繞在一起，甚至打結(jié)，原先的正常排列順序變亂，肌絲不能正常的滑行，即不能正常的收縮，致使已經(jīng)收縮變化了的肌肉無法恢復正常的長度和秩序，導致肌肉僵硬、運動能力下降.相對于盧鼎厚的觀點，這種觀點偏向于宏觀.

延遲性肌肉酸痛這一概念由hugh在1902年提出，定義為超過習慣負荷的運動訓練或體力勞動引起骨骼肌工作后出現(xiàn)延遲性酸痛，并伴有肌肉僵硬，收縮和舒展等工作能力下降，他在提出這一概念的同時也提出了自己的假說，認為肌肉損傷是由于肌肉或結(jié)締組織斷裂所引起的黏連撕裂所致.De Vries H根據(jù)自己的實驗觀察結(jié)果，提出骨骼肌延遲性酸疼是由“局部缺血—痙攣—再缺血”的惡性循環(huán)的結(jié)果，即運動導致肌組織內(nèi)缺血刺激肌肉的神經(jīng)興奮性增高，引起肌肉痙攣，肌肉痙攣又引起血管收縮，進一步導致肌組織的缺血.隨著研究的進展，目前發(fā)展比較成熟的學說大概可以劃分為兩大類別，即機械性損傷和代謝紊亂損傷，機械性的損傷主要是由于運動負荷過大，超過肌肉承受能力，而造成的力學致因的運動性損傷［1］.代謝紊亂學說主要是通過檢測觀察到大負荷運動過后機體的一系列生化指標的變化，諸如ATP的合成障礙，肌糖原的再生障礙，自由基生成增多且超過了機體自身的氧化防御能力，氫離子的生成增多，鈣離子的過度積累和線粒體的代謝紊亂造成的一系列的生理生化變化.這就是代謝紊亂學說的主要機理.但是這兩種學說所包含的各自分類學說都不能完全說明肌肉的損傷機制，即使門派之間有排斥，他們所暗含的內(nèi)容卻互補、互依.目前延遲性肌肉酸痛的成因主要有膜損傷學說、細胞骨架破壞、臨近肌節(jié)受力失衡、鈣離子的代謝紊亂、自由基的損傷學說.

1.2 阿是穴針刺療法對延遲性肌肉酸痛機理的解釋

上述幾種延遲性肌肉酸痛的機制，除了機械損傷學說，大都與盧鼎厚教授所提出的蛋白質(zhì)降解學說有著一定的聯(lián)系，他們是從微觀的層面對肌纖維蛋白結(jié)構(gòu)降解給予了解釋.

為了證明這一觀點，盧鼎厚教授曾在電鏡下做過實驗觀察，運用免疫蛋白標記法，提取肌絲M線的蛋白，經(jīng)過純化后制成血清，然后以膠體金為標記物，對人體在極限負荷量運動后M線蛋白上的標記密度進行觀察，發(fā)現(xiàn)標記蛋白的密度明顯下降，反而M線周圍的蛋白標記密度上升，這說明運動后肌絲蛋白開始發(fā)生降解分離.在電鏡下觀察到M線溶解消失，肌絲變短凹陷，Z線扭曲甚至斷裂，這就證明了他的觀點［2］.

2 阿是穴針刺法治療延遲性肌肉酸痛

2.1 阿是穴針刺療法的實驗證明

阿是穴斜刺起源最早可以追溯到《黃帝內(nèi)經(jīng)》中的《靈樞》部分，書中提出“以知為數(shù)，以痛為腧”，意思就是哪痛扎哪，以肌肉的最痛點或最硬處下針.實驗結(jié)果也表明，不用電針、溫針，也不用附帶任何的手法，無需留針便能收到良好的效果.用這種阿是穴斜刺針法治療肌肉損傷具有療效高、見效快、療效穩(wěn)定持久、療程短、費用低、操作簡便等突出優(yōu)點.

對于阿是穴療效的證明，盧鼎厚教授曾經(jīng)做了一個實驗，運用免疫蛋白標記法，提取肌絲M線的蛋白，經(jīng)過純化后制成血清，然后以膠體金為標記物，對人體在極限負荷量運動后M線蛋白與對照組的對比來確定阿是穴針刺療法的療效，對照組為沒有斜刺療法的同側(cè)肌肉，發(fā)現(xiàn)沒有進行治療的肌肉中M線上M蛋白的標記物密度下降，兩側(cè)周圍的免疫蛋白標記數(shù)量分布較多.而經(jīng)過治療的一組的M線上的M標記蛋白密度和數(shù)量變化不大，這就說明了阿是穴斜刺法在治療肌肉酸痛方面所發(fā)揮的作用［3］.

2.2 阿是穴直刺與斜刺的效果對比

對于直刺與斜刺的效果對比，盧老師也做了一個實驗，分為四個實驗組，直刺、斜刺、兩個對照組.實驗間隔半個月受試者大負荷運動后24 h活體取樣，在活體電鏡下觀察肌纖維的變化，一組予以直刺，一組予以斜刺，還有兩個對照組——一個安靜狀態(tài)，一個運動后無針刺組.電鏡下觀察到運動后24 h內(nèi)沒有進行針刺的肌絲出現(xiàn)紊亂、稀疏、斷裂、溶解灶、肌原纖維的Z線變寬等變化，還發(fā)現(xiàn)Z帶變化是肌原纖維變化最大的一項，其它的變化均很小，所以可以把Z線變化看作是本實驗中骨骼肌超微細結(jié)構(gòu)的主要變化.與對照組相比，針刺的作用可以使肌原纖維Z線的變化減少30%左右.在處理和比較直刺與斜刺效果的差別時，通過對比發(fā)現(xiàn)，斜刺比直刺對于Z線的效果作用要好，差異顯著.而直刺與斜刺對于肌絲的作用效果不明顯，差異不具有顯著性.但是由于Z帶變化是本實驗骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的主要變化，而肌絲變化較小，因此，可以認為在對治療大負荷斜蹲后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的作用上，斜刺優(yōu)于直刺［4］.

2.3 阿是穴針刺治療延遲性肌肉酸痛的機制

根據(jù)骨骼肌損傷的機制，阿是穴斜刺的作用就是通過調(diào)整或促進肌肉收縮蛋白的轉(zhuǎn)化使其分解代謝與合成代謝平衡而促進收縮結(jié)構(gòu)的恢復.因此，針刺是通過加強收縮蛋白的組裝、合成促進收縮結(jié)構(gòu)的恢復.而且它的作用持久穩(wěn)定［5］.

為了證明斜刺阿是穴的作用機制，排除神經(jīng)和經(jīng)絡在針刺過程中對骨骼肌的調(diào)節(jié)作用，盧鼎厚教授特地做了一組蟾蜍的實驗研究.在實驗中分別切除和破壞蟾蜍的腦和脊髓，切斷其膝關節(jié)以上的皮膚、肌肉、神經(jīng)、血管以斷離腓腸肌和整體的關系，在運動終板阻斷后再進行斷離的觀察，甚至在離體腓腸肌的試驗中都能觀察到斜刺對促進腓腸肌收縮能力恢復的顯著作用.上述研究表明針刺所起到的恢復作用不依賴于神經(jīng)、體液、經(jīng)絡的調(diào)節(jié)［6］.

對于針刺的作用機制，盧鼎厚教授還做過一個實驗來證明針刺可以通過影響胞漿內(nèi)的鈣離子濃度來恢復損傷，胞漿內(nèi)的鈣離子濃度升高會激發(fā)磷脂酶A和一系列的蛋白水解酶的激活，蛋白水解酶會降解肌組織的蛋白質(zhì)，繼而對肌肉產(chǎn)生影響.在實驗中，針刺實驗組的肌原纖維，該胞漿內(nèi)的鈣離子濃度迅速降至對照組水平，而肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的鈣離子水平變化不大，此時胞漿內(nèi)的鈉離子水平迅速上升，甚至高于對照組未針刺肌肉.鈉離子增高的機制是Na/Ca交換機制，來維持細胞內(nèi)外離子電荷的平衡.這說明針刺的降鈣作用治療肌肉損傷與肌漿網(wǎng)的攝鈣無關，超微肌纖維結(jié)構(gòu)觀察表明，隨胞漿鈣濃度下降，肌肉結(jié)構(gòu)變化顯著緩解，說明針刺的降鈣作用很可能是抑制運動性肌肉損傷，加快肌肉結(jié)構(gòu)恢復［7］.

3 結(jié)論

3.1 延遲性肌肉酸痛的蛋白質(zhì)降解機制和恢復原理

肌肉延遲性酸痛的機制是由于組成骨骼肌的蛋白質(zhì)成分被降解，導致骨骼肌超微細結(jié)構(gòu)的變化、溶解、斷裂所引起的癥狀.機體在運動過程中并不是單單的消耗降解蛋白質(zhì)，在蛋白質(zhì)消耗的過程中，也通過機體的自我修復能力合成蛋白質(zhì)，這就為日常訓練提供了依據(jù)，怎樣才能平衡蛋白質(zhì)的消耗與合成之間的關系，安排合理訓練計劃是今后教練員要探尋的一個問題.訓練前的準備活動有助于減少蛋白質(zhì)的消耗，訓練后靜力性的牽張放松練習，有助于幫助機體蛋白質(zhì)的合成速率，這為訓練中重視準備活動與訓練后整理活動提供了另一種理論基礎.肌肉的訓練超出了習慣性負荷較短的時間后，機體通過自我調(diào)節(jié)、能量與營養(yǎng)的補充可以對機能形成超量恢復，原先受傷的肌微細結(jié)構(gòu)被修復.但是如果超過了一定的負荷時間，超出了肌微細結(jié)構(gòu)的應力承受能力，未等到機體的自我修復便造成了肌肉的損傷.

3.2 阿是穴針刺治療肌肉延遲性酸痛的優(yōu)點

對于治療延遲性肌肉酸痛，阿是穴斜刺的作用是通過調(diào)整或促進肌肉收縮蛋白的轉(zhuǎn)化使其分解代謝與合成代謝平衡而促進收縮結(jié)構(gòu)的恢復，因此，針刺是通過加強收縮蛋白的組裝、合成促進收縮結(jié)構(gòu)的恢復，而且它的作用持久穩(wěn)定，通過實驗證明，斜刺效果優(yōu)于直刺.

［1］周越，王瑞元.骨骼肌運動性疲勞乳酸機制研究進展［J］.天津體育學院學報，2010，25(6):518 －521.

［2］盧鼎厚.骨骼肌損傷的機制［J］.北京體育大學學報，1994，17(2):23 －28.

［3］盧鼎厚.人體運動功能和肌肉損傷［J］.體育與科學，2006，27(5):65 －70.

［4］王智忠.新兵初訓發(fā)生遲緩性肌肉酸痛的原因分析與處置［J］.白求恩軍醫(yī)學院學報，2012，10(4):303.

［5］張建國，盧鼎厚.針刺(直刺、斜刺)對大負荷斜蹲后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的影響［J］.體育科學，1988(1):61－64.

［6］屈竹青，盧鼎厚.針刺對延遲性肌肉結(jié)構(gòu)損傷過程中肌漿網(wǎng)、肌膜Ca，Mg－ATP酶及肌膜Na，K－ATP酶活性的影響［J］.北京體育大學學報，1994，17(1):33 －37.

［7］屈竹青，盧鼎厚.長時間電刺激引起肌肉結(jié)構(gòu)損傷過程中細胞內(nèi)各種元素的分布［J］.中國應用生理學雜志，1994，10(2):121 －124.