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        老年2型糖尿病合并冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素分析和干預(yù)

        2015-03-26 12:16:36班春梅汪霞饒衛(wèi)平艾菊雷小芳李建萍
        中外醫(yī)療 2014年36期
        關(guān)鍵詞:吡格頸動(dòng)脈硬化

        班春梅++++++汪霞++++++饒衛(wèi)平++++++艾菊++++++雷小芳++++++李建萍

        [摘要] 目的 探究老年2型糖尿病合并冠心病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)危險(xiǎn)因素,及吡格列酮對(duì)其預(yù)后影響。方法 選擇2012年3月—2014年3月的180例老年2型糖尿病合并冠心病患者,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,各90例。對(duì)照組經(jīng)常規(guī)治療,觀察組在此基礎(chǔ)上行吡格列酮治療,治療后,比較兩組綜合療效。結(jié)果 治療后,觀察組的PAI-1與P-選擇素水平以及FBG、PBG、FINC、HbAlc、HOMA-IR均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療中,觀察組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 吡格列酮治療老年2型糖尿病合并冠心病可降低其動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)危險(xiǎn)程度,提高預(yù)后效果。

        [關(guān)鍵詞] 2型糖尿病合并冠心??;頸動(dòng)脈粥樣硬化;吡格列酮

        [中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2014)12(c)-0048-02

        糖尿病中大血管病變?yōu)檩^常見并發(fā)癥,其中以動(dòng)脈粥樣硬化為主要病理學(xué)基礎(chǔ),可引發(fā)糖尿病患者死亡。相關(guān)研究表明,大血管病變?cè)谔悄虿∷劳霾±屑s占65%[1]。糖尿病合并冠心病的心血管并發(fā)癥較高,因此預(yù)防工作十分重要。鹽酸吡格列酮屬于噻唑烷二酮類,為胰島素增敏劑,可提高胰島素抵抗。鹽酸吡格列酮可有效降糖,還可調(diào)節(jié)脂肪、抗炎,進(jìn)而促進(jìn)患者恢復(fù)[2]。該研究選擇該院2012年3月—2014年3月收治的180例,老年2型糖尿病合并冠心病患者,以分析患者頸動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)危險(xiǎn)因素與預(yù)后效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取該院收治的180例老年2型糖尿病合并冠心病患者,隨機(jī)將患者分為觀察組與對(duì)照組,各90例。觀察組中男52例,女38例,年齡65~82歲,平均年齡(70.3±5.3)歲,平均糖尿病病程(6.4±4.4)年,平均體重(78.4±8.5)kg;對(duì)照組中男49例,女41例,年齡66~83歲,平均年齡(70.4±4.9)歲,平均糖尿病病程(6.8±5.1)年,平均體重(77.9±8.4)kg?;颊咧信懦哂性l(fā)性高血壓、心力衰竭以及肝臟、腎臟功能異常者。兩組患者在一般資料上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對(duì)照組行常規(guī)治療,其中抗血小板聚集口服阿司匹林腸溶片(批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字J20080078),100~300 mL/d;調(diào)節(jié)血脂口服辛伐他?。ㄅ?hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20010168),10~20 mg/d;控制血糖口服鹽酸二甲雙胍片(批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20023371),2 g/d,1年為一療程。經(jīng)冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)行冠狀動(dòng)脈血管重建治療。觀察組在此基礎(chǔ)上給予鹽酸吡格列酮片治療,1次/片,1片/d,1年為一療程。治療過(guò)程中需每2個(gè)月隨訪一次。

        1.3 觀察指標(biāo)

        在治療前后檢測(cè)并記錄兩組患者的PAI-1(纖溶酶原激活物抑制物-1)、P-選擇素水平、HbAIc(糖化血紅蛋白)、胰島素水平、血糖、血脂等。計(jì)算HOMA-IR(胰島素抵抗指數(shù)),即患者空腹?fàn)顟B(tài)下血糖與胰島素的乘積與22.5的比值。1年隨訪結(jié)束后觀察并記錄兩組患者心血管不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 13.0軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料經(jīng)均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組血清PAI-1與P-選擇素水平比較

        治療后,觀察組的PAI-1、P-選擇素水平分別為(4.13±0.51)ng/mL、(12.4±3.4)ng/mL,顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組血清PAI-1與P-選擇素水平比較(x±s)

        2.2 兩組血糖與胰島素情況比較

        治療后,觀察組空腹血糖為(6.7±1.3 )mmol/L、餐后血糖為(8.6±2.3)mmol/L、FINC(空腹胰島素)為(5.2±2.4)nIU/L、HbAlc為(5.9±0.8)%,HOMA-IR為(2.4±1.5)%,顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組血糖與胰島素情況比較(x±s)

        2.3 兩組心血管不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

        治療過(guò)程中,觀察組7例發(fā)生不穩(wěn)定性心絞痛,2例為心肌梗死,4例為靶血管重建,1例為心力衰竭,其發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組心血管不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]

        3 討論

        糖尿病屬于代謝類疾病,發(fā)生率和死亡率與冠心病關(guān)系密切。在糖尿病早期會(huì)有血管疾患發(fā)生,其被視為血管性疾患?,F(xiàn)臨床上糖尿病合并冠心病的發(fā)生率逐年上升,因此選擇對(duì)兩者均有益的藥物具有重要的臨床意義[3]。吡格列酮為噻唑烷二酮類藥物,可有效調(diào)節(jié)血糖。相關(guān)研究表明,吡格列酮可激活過(guò)氧化酶體增殖物以激活受體進(jìn)行多方面心臟保護(hù),其包括心臟能量代謝、阻礙過(guò)度激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)、防治胰島素抵抗形成惡性循環(huán)、抑制炎性反應(yīng)、增強(qiáng)血管順應(yīng)性等。趙永才[4]研究證實(shí),2型糖尿病合并冠心病患者加用吡格列酮治療可降低胰島素抵抗,降低血清PAI-1、P-選擇素水平,進(jìn)而控制發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率,且降低心血管事件發(fā)生率。

        吡格列酮治療糖尿病合并冠心病的機(jī)制主要表現(xiàn)為:①吡格列酮可抑制巨噬細(xì)胞與單核細(xì)胞功能,進(jìn)而控制釋放炎性細(xì)胞因子;②控制內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子的表達(dá),進(jìn)而阻礙內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞的相互作用[5];③直接抑制血管平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng),進(jìn)而抑制平滑肌細(xì)胞攝入鈣的能力;④抑制基質(zhì)金屬蛋白酶,進(jìn)而降低血管平滑肌細(xì)胞的移動(dòng);⑤促進(jìn)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn),增強(qiáng)斑塊穩(wěn)定性,降低動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展速度,增強(qiáng)心肌功能[6-7]。

        該研究中,觀察組老年2型糖尿病合并冠心病患者經(jīng)吡格列酮治療,治療后,觀察組的PAI-1、P-選擇素水平分別為(4.13±0.51)ng/mL、(12.4±3.4)ng/mL,以及FBG、PBG、FINC、HbAlc、HOMA-IR均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明吡格列酮治療糖尿病合并冠心病,可有效改善血糖水平與胰島素抵抗,明顯控制心血管不良反應(yīng)的發(fā)生,增強(qiáng)其預(yù)后效果[8]。

        綜上所述,吡格列酮治療老年2型糖尿病合并冠心病可降低其動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)危險(xiǎn)程度,提高預(yù)后效果。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2014-10-12)endprint

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