陜西省人民醫(yī)院急診內(nèi)科(西安710068)

曹釧宏　方雪紅　徐　博

心電圖結(jié)合腦鈉肽檢測對老年急性左心衰患者預(yù)后臨床觀察

陜西省人民醫(yī)院急診內(nèi)科(西安710068)

曹釧宏方雪紅徐博

目的: 探討不同時間心電圖聯(lián)合腦鈉肽(BNP)檢測對急性左心衰患者(ALHF)預(yù)后評估的應(yīng)用價值。方法：對134例ALHF患者發(fā)作后1h、24h、72h的心電圖、血漿BNP進(jìn)行檢測，根據(jù)治療結(jié)果分成預(yù)后良好組(59例)、預(yù)后不良組(47例)和死亡組(28例)，分析檢測指標(biāo)。結(jié)果：在ALHF患者發(fā)作后第1h、24h、72h，三組患者的血漿BNP差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義，預(yù)后良好組<預(yù)后不良組<死亡組，隨著治療時間的延長， BNP較發(fā)作1h時均顯著降低；第24h、72h心電圖QRS波時限比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義；第1h心電圖QTc間期差異不顯著，第24h、72h差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：對ALHF患者不同時間心電圖、BNP進(jìn)行檢測，可以初步評估患者預(yù)后。

急性左心衰(Acute left heart failure,ALHF)患者多因某種或多種因素而出現(xiàn)短時間內(nèi)的心肌收縮能力下降/心臟負(fù)荷增加，誘使患者心排血量大幅下降，肺部循環(huán)壓力劇增并引發(fā)一系列的臨床癥狀[1]。以四肢乏力、呼吸困難、急性肺水腫、休克、心律失調(diào)等癥狀為主，嚴(yán)重者將因心律及呼吸紊亂而死亡[2]。為此，我們對本科2012年9月至2014年5月收治134例ALHF患者進(jìn)行了心電圖聯(lián)合腦鈉肽(Brain natriuretic peptide，BNP)檢測，旨在分析其在ALHF中的應(yīng)用價值。

資料與方法

1一般資料將134例ALHF患者根據(jù)治療結(jié)果分成預(yù)后良好組、預(yù)后不良組、死亡組，三組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合歐洲心血管病學(xué)會急性左心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級均為Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：肥厚性性疾病、心包積液、急性心肌梗死、多器官功能衰竭、氣胸、肺心病、急慢性腎功能衰竭、惡性腫瘤、膿毒敗血癥、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者。

表1　三組患者一般資料

2檢測方法分別抽取患者發(fā)作后1h、24h、72h的肘靜脈血2ml，置于含EDTA的試管內(nèi)，使用免疫定量分析儀(明德生物科技有限公司生產(chǎn))，操作嚴(yán)格按儀器說明書進(jìn)行BNP檢測；同時間段記錄體表靜息心電圖(日本光電9130P12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖掃描儀)，掃描電壓10mm/mV，走紙速度25mm/s，患者仰臥位或半坐位。

3治療方法治療原則采用強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張、心理護(hù)理等，藥物包括血管擴(kuò)張劑、血管緊張素抑制劑、洋地黃制劑、抗生素。給藥劑量根據(jù)病情而定。

4預(yù)后判定標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)出院時的治療結(jié)果進(jìn)行判定，預(yù)后效果理想：患者心衰、呼吸困難癥狀完全消失，NYHA心功能分級改善提高2級以上，可平臥，聽診檢查雙肺部濕羅音基本消失；預(yù)后不良：患者心衰、呼吸困難、聽診肺部濕性啰音基本無改善，NYHA心功能分級改善提高<Ⅱ級；經(jīng)搶救治療無效或死亡。

結(jié)　果

1三組患者不同時間血漿BN比較ALHF發(fā)作后不同時間三組患者的BNP差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；組間比較顯示預(yù)后良好組<預(yù)后不良組<死亡組且組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，隨著治療時間的延長，三組患者的BNP較發(fā)作1h時均顯著降低(P<0.05)，見表2。

2三組患者不同時間心電圖QRS波時限比較三組患者24h、72h的心電圖QRS波時限比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，預(yù)后不良組和死亡組第24h、72h心電圖QRS波時限較預(yù)后良好組差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，隨治療時間的延長，預(yù)后良好組QRS波時限值較發(fā)作1h時呈顯著的下降趨勢(P<0.05)，死亡組呈增高趨勢(P<0.05)，預(yù)后不良組基本保持穩(wěn)定，見表3。

表2　三組患者不同時間血漿BNP比較(±s)

注：與發(fā)作1h比較,*P<0.05;與預(yù)后良好組比較,#P<0.05;與預(yù)后不良組比較,★P<0.05

表3　三組不同時間心電圖QRS波時限比較(±s)

注：與發(fā)作1h比較,*P<0.05;與預(yù)后良好組比較,#P<0.05;與預(yù)后不良組比較，★P<0.05

3三組患者不同時間心電圖QTc間期比較三組患者第1h的心電圖QTc間期差異不顯著(P>0.05)，第24h、72h QTc間期差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，與發(fā)作第1h比較預(yù)后良好組QTc間期值呈顯著下降(P<0.05),預(yù)后不良組基本保持穩(wěn)定，死亡組呈顯著的延長趨勢(P<0.05)，見表4。

表4　三組不同時間心電圖QTc間期比較(±s)

注：發(fā)作1h比較,*P<0.05;與預(yù)后良好組比較,#P<0.05;與預(yù)后不良組比較，★P<0.05

討　論

急性左心衰(ALHF)為心臟終末期疾病，臨床表現(xiàn)極為復(fù)雜，患者病程差異顯著，發(fā)病急，進(jìn)展快。調(diào)查顯示，我國ALHF住院率占同期心血管疾病患者住院率的25%，但病死率卻占40%以上[3]。因此，加強(qiáng)ALHF患者病情進(jìn)展監(jiān)測，對評估患者預(yù)后極其必要。

腦鈉肽(BNP)是心臟合成的一種利尿鈉肽，由32個氨基酸組成，主要由心室肌細(xì)胞合成，當(dāng)心臟容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷增大時，心肌將因此增大，進(jìn)而誘使BNP大量合成，合成的BNP量與心室擴(kuò)張程度及壓力負(fù)荷程度呈正相關(guān)。大量研究證實，BNP與ALHF存在密切聯(lián)系。美國食品及藥品管理局已將BNP納為心力衰竭的生化指標(biāo)[4]。并且近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，BNP在心力衰竭中的診斷效能顯著優(yōu)于心肌鈣蛋白(cTn-T)、心鈉素(ANP)、血肌酐(Cr)、血鈉等指標(biāo)[5]。本次研究中，我們發(fā)現(xiàn)三組患者的血漿BNP水平在ALHF發(fā)作后的第1h、24h、72h差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義；組間比較顯示預(yù)后良好組<預(yù)后不良組<死亡組且組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，提示BNP在預(yù)測ALHF患者預(yù)后上具有極高價值。隨著治療時間的延長，三組患者的BNP較發(fā)作第1h時均顯著降低，這表明BNP水平降低可作為ALHF好轉(zhuǎn)的重要參照指標(biāo)。

心電圖是心血管疾病的常用診斷方法。 ALHF患者心電圖存在明顯的動作電位振幅及0相上升降低情況，這可能與患者心肌細(xì)胞內(nèi)的橫管系統(tǒng)中的肌纖物質(zhì)對肌原纖維的刺激能力降低有關(guān)，肌興奮信號傳導(dǎo)干擾，室內(nèi)傳導(dǎo)速率下降，甚至阻滯，最終導(dǎo)致心電圖QRS波延長[6]。在研究中發(fā)現(xiàn)三組患者在急性發(fā)作后第24h、72h心電圖QRS波時限比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義，預(yù)后不良組和死亡組第24h、72h心電圖QRS波時限較預(yù)后良好組差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義，這佐證了上述結(jié)論。ALHF常伴不同程度、不同類型的其他病變，導(dǎo)致患者出現(xiàn)不同程度的心肌細(xì)胞受累，受累的心肌細(xì)胞膜上的離子通道及離子泵活動能力將損傷，患者動作電位終末復(fù)極、靜息電位除極將出現(xiàn)延長情況，并導(dǎo)致心室的除極、復(fù)極速度降低，最終導(dǎo)致QTc間期延長[7]。本次研究中，我們發(fā)現(xiàn)三組患者發(fā)作后第1h的心電圖QTc間期差異不顯著，第24h、72hQTc間期差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，這與上述結(jié)論是一致的。

綜上所述，心電圖、 BNP檢測在ALHF患者急性發(fā)作期診斷及預(yù)后評估上具有極高價值，可為臨床提供有效的評價參數(shù)，以提高ALHF的治療效果及患者生存率。

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(收稿：2015-03-15)

心力衰竭/診斷心電描記術(shù)/方法利鈉肽，腦/治療應(yīng)用預(yù)后老年人

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10.3969/j.issn.1000-7377.2015.07.050