武警陜西省總隊醫(yī)院(西安 710054) 段繼源 王光哲 王建國 喬艷艷 趙 娟

動態(tài)調整極化液配伍治療對急性心肌梗死合并糖尿病患者氧化應激的影響

武警陜西省總隊醫(yī)院(西安 710054) 段繼源 王光哲 王建國 喬艷艷 趙 娟

目的：探討動態(tài)調整極化液配伍治療對急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病(DM)患者氧化應激的影響。方法：選擇AMI合并DM患者112例，急診行經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后隨機分為動態(tài)極化液組(A組)59例，常規(guī)極化液組(B組)53例，另設正常對照組(C組)48例。分別在入院第1日及治療3d后測定血清皮質醇(Cor)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平，監(jiān)測血糖；3d后行24h動態(tài)心電圖檢查,觀察心律失常情況。結果：①血清Cor、hs-CRP、MDA水平A組、B組均高于C組,SOD水平低于C組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；②A組、B組治療3d后分別與入院時自身各指標比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；A組血清Cor、hs-CRP、MDA較B組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；③A組血糖更為穩(wěn)定，心律失常的發(fā)生率少于B組。結論：動態(tài)調整極化液配伍治療對AMI合并DM患者有更強的抗氧化應激作用，對穩(wěn)定血糖、減少PCI后心律失常的發(fā)生更有優(yōu)勢。

急性心肌梗死(AMI)住院治療期間極化液的治療已很普遍，并收到較好的效果，隨著糖尿病(DM)患者的增多，AMI合并DM患者比例逐年升高。高血糖在AMI缺血/再灌注期間能抵消極化液的心肌保護作用，加重患者的氧化應激反應。如何使極化液對AMI合并DM患者住院期間發(fā)揮更好效果,本研究將極化液治療方案進行動態(tài)調整,與常規(guī)極化液組進行比較,以探討其對AMI合并DM患者氧化應激的影響。

對象與方法

1 對 象 選擇2010年1月至2014年10月收治的112例AMI合并DM患者,其中男75例,女37例,年齡36～77(平均59±9.1)歲，發(fā)病后l～48h入院。112例均符合WHO關于AMI、DM的診斷標準[1]。入院隨機血糖≥11.1mmol/L,排除KillipⅢ級以上、感染、腎功不全、高血鉀者,入院急診成功的行PCI后隨機分為兩組：動態(tài)極化液組(A組)59例,常規(guī)極化液組(B組)53例,兩組治療前基本狀況(性別、年齡)、合并疾病(高血脂、原發(fā)性高血壓)、Killip心功能分級、心律失常分級和其它治療措施無明顯差異(P>0.05)；另選48例健康體檢者為對照組(C組),男30例,女18例,38～72(平均57±10.2)歲,排除冠心病、糖尿病、感染，嚴重肝腎疾病、腫瘤等。

2 方 法 A、B組患者均行CCU監(jiān)護3d,嚴密觀察生命體征,除極化液方案不同,其余治療全部按照AMI治療常規(guī)進行。①B組常規(guī)極化液方案：10%葡萄糖500ml+普通胰島素10u+10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂2.5g,每日靜滴1次，每次500ml,滴速1～2ml/(kg·h),每日監(jiān)測血糖5次,空腹、三餐后2h及睡前。根據(jù)進餐情況確定諾和銳的皮下注射量,血糖控制在5～10mmol/L之間，觀察3d。②A組動態(tài)持續(xù)調整極化液方案：入組后開始緩慢輸液泵泵入極化液,不間斷持續(xù)泵入72h,極化液配伍成分仍為葡萄糖、普通胰島素、氯化鉀、硫酸鎂,每2h測定1次血糖,血糖不穩(wěn)定隨時監(jiān)測。根據(jù)血糖水平動態(tài)調整葡萄糖與胰島素配伍比例,胰島素每小時輸入體內量基本固定,為2u/h,按體重大小酌情增減,在此基礎上調整葡萄糖量,葡萄糖及胰島素比例約為2～5g∶1u,血糖大于14mmol/L,暫時給予50ml的氯化鈉+胰島素10u泵入,速度25ml/h,血糖降至11mmol/L以下,馬上換用極化液,如血糖在8～11mmol/L,葡萄糖及胰島素比例為3g∶1u,即10%葡萄糖250ml+胰島素8u,速度60ml/h,保證每小時進入體內的胰島素量為2u,如血糖下降至5～8 mmol/L,提高葡萄糖及胰島素比例為4g∶1u,可在上組極化液中加入50%葡萄糖 20ml,胰島素量不變,依照此法，血糖升高，減少葡萄糖比例，血糖減低，增加葡萄糖比例，需要個體化,頻繁監(jiān)測血糖，隨時調整。每日測定電解質2～3次,根據(jù)血鉀、血鎂水平調整鉀、鎂入量。葡萄糖采用小包裝,備用規(guī)格有5% 250ml、10% 250ml、50% 20ml,方便隨時調整,根據(jù)進餐情況確定諾和銳的皮下注射量,血糖控制在5～8mmol/L之間。觀察3d。

3 觀察項目 入院第1日及治療3d后清晨空腹靜脈血，C組只抽取1次，測定血清皮質醇(Cor)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,監(jiān)測血糖,3d后行24h動態(tài)心電圖檢查,觀察心律失常及心電圖動態(tài)演變情況。

結 果

A組、B組入院時各指標分別與C組比較,血清Cor、hs-CRP、MDA水平均高于C組,SOD水平低于C組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。A組、B組治療3d后的各指標分別與入院時自身比較Cor、hs-CRP、MDA降低,SOD升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；A組、B組治療3d后比較,A組血清Cor、hs-CRP、MDA較B組降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，SOD在兩組中差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見附表。A組血糖更為穩(wěn)定,A組心律失常的發(fā)生率(21%)少于B組(28%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

附表 3組氧化應激的指標比較±s)

注：與C組比較，*P<0.05；與入院時比較，△P<0.05；與B組治療3d后比較，▲P<0.05

討 論

傳統(tǒng)極化液用于AMI的治療，在心肌缺血期間能維持心肌細胞的電生理穩(wěn)定性，減少心律失常的發(fā)生，增加缺血心肌攝取和利用葡萄糖進行能量代謝[2]。在AMI患者中，經(jīng)常合并應激或者糖尿病引發(fā)的高血糖，有報道稱，高血糖在缺血/再灌注期間能減弱極化液的心肌保護作用，高血糖能生成活性氧自由基和引起炎癥，加重患者的氧化應激反應,使缺血組織灌注不足[3],與AMI患者的不良預后有關[4-5]。氧化應激是指機體或細胞內氧自由基的產(chǎn)生與清除失衡,導致活性氧和活性氮在體內或細胞內蓄積而引起的氧化損傷過程，對AMI的心肌損傷后修復不利，還可增加心律失常的發(fā)生，嚴重可導致猝死[6]。本研究選取了與氧化應激反應相關具有代表意義的指標，Cor、Hs-CRP 在機體應激狀態(tài)時會明顯升高[7-8]，促進自由基的產(chǎn)生，自由基作用于脂質發(fā)生過氧化反應，氧化終產(chǎn)物為具有細胞毒性MDA，SOD具有清除氧自由基作用[9]。

研究結果提示：入院后經(jīng)過3d的治療,A組、B組的氧化應激指標Cor、hs-CRP、MDA均較入院時降低,但A組降低更為明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組SOD較入院時均升高,A組血糖更為穩(wěn)定，心律失常的發(fā)生率少于B組。結果提示動態(tài)調整極化液配伍治療與傳統(tǒng)的極化液治療相比更有優(yōu)勢。動態(tài)調整極化液配伍治療重在治療的動態(tài)性和連續(xù)性,在固定了極化液中每小時持續(xù)靜脈輸入體內的胰島素量后(2u/h，按照體重大小酌情增減)，根據(jù)血糖水平動態(tài)調整極化液中葡萄糖劑量，葡萄糖及胰島素比例約為2～5g:1u，血糖升高，減少葡萄糖比例，血糖減低，增加葡萄糖比例，根據(jù)血鉀、血鎂情況確定補鉀鎂的量，完全的個體化給藥。對于合并高血糖的危重患者，美國臨床內分泌協(xié)會和糖尿病協(xié)會一致推薦將胰島素靜脈滴注作為首選的血糖管理策略，本研究實現(xiàn)了胰島素晝夜小劑量持續(xù)靜脈滴注，穩(wěn)定血糖極為有利。AMI合并DM患者急性發(fā)病期間往往病情危重,進食差,血糖“脆性”大，很容易引起低血糖的發(fā)生,低血糖會誘發(fā)交感神經(jīng)興奮,有很高的再次誘發(fā)心血管事件的風險[10]，動態(tài)調整極化液方案可很好的控制低血糖的發(fā)生,有助于患者平穩(wěn)度過危險期。動態(tài)調整極化液方案對于AMI危重期，在提供糖、鉀、鎂的同時持續(xù)供給胰島素,可使細胞外鉀轉回心肌細胞內,改善缺血心肌的代謝，促進葡萄糖進入心肌細胞內，抑制脂肪酸從脂肪組織中釋放,從而減少中性脂肪滴在缺血心肌中堆積，減輕氧化應激，能使病態(tài)的心肌細胞恢復細胞膜的極化狀態(tài)，對保護缺血損傷的心肌、改善竇房和房室傳導,防止心律失常均有一定作用。

總之，動態(tài)調整極化液配伍治療對AMI糖尿病患者有更強的抗氧化應激作用,對穩(wěn)定血糖、減少PCI后心律失常的發(fā)生更有優(yōu)勢。

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(收稿：2014-12-09)

心肌梗塞 糖尿病 氧化性應激 @極化液

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10.3969/j.issn.1000-7377.2015.06.037