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1. 達格列嗪可降低血糖并改善β細胞功能 (J Clin Endocrinol Metab,2015,[Epub ahead of print].) 24例2型糖尿病患者接受達格列嗪（n=16）或安慰劑（n=8）治療2周，在治療前、后分別行75 g口服葡萄糖耐量試驗及胰島素鉗夾試驗。結(jié)果顯示，與對照組相比，達格列嗪可顯著降低空腹血糖、2 h血糖及血糖濃度曲線下增加的面積（ΔG0-120，P均＜0.01）。達格列嗪治療組C肽濃度曲線下增加的面積增加（ΔC-Pep0-120）及 ΔC-Pep0-120/ΔG0-120顯著增加，而安慰劑組沒有變化。胰島素鉗夾試驗顯示，達格列嗪可顯著改善機體胰島素敏感性。而對β細胞功能的影響方面，達格列嗪治療組β細胞功能（根據(jù)ΔC-Pep0-120/ΔG0-120÷胰島素抵抗指數(shù)）增加2倍（P＜0.01）。因此，達格列嗪在降低血糖的同時可明顯改善β細胞功能。

2.多囊卵巢綜合征患者接受二甲雙胍治療血清irisin水平升高 (J Clin Endocrinol Metab,2015,[Epub ahead of print].) 研究顯示,irisin與肥胖及2型糖尿病相關(guān)的代謝參數(shù)有關(guān)，但眾多結(jié)果并不一致。對178例多囊卵巢綜合征（PCOS）患者及123名健康女性進行研究，其中47例PCOS女性隨機接受口服二甲雙胍（850 mg，一日兩次）6個月。口服葡萄糖耐量試驗及正糖高胰島素鉗夾試驗用于評估葡萄糖耐量及胰島素敏感性。結(jié)果，超重、肥胖（體重指數(shù)≥25 kg/m2）及PCOS女性循環(huán)irisin水平顯著升高（P＜0.01）。循環(huán)irisin水平與體重指數(shù)、腰臀比、脂肪含量、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇、胰島素曲線下面積、穩(wěn)態(tài)模型評估-胰島素抵抗指數(shù)等有關(guān)。正糖高胰島素鉗夾試驗中，短期高胰島素血癥對irisin有抑制作用，經(jīng)過6個月的二甲雙胍治療，PCOS女性循環(huán)irisin水平在胰島素抵抗改善后顯著降低。Irisin可能成為PCOS女性的一個有用的標志物。

3. 血清25（OH）D3及脂肪組織維生素D受體基因表達與肥胖及2型糖尿病的相關(guān)性(J Clin Endocrinol Metab,2015,[Epub ahead of print].) 118名受試者根據(jù)體重指數(shù)（瘦、超重、肥胖或病態(tài)肥胖）及血糖狀態(tài)（正常血糖、糖尿病前期及糖尿?。┻M行分組。另外，30名肥胖者（體重指數(shù)＞30 kg/m2）分為正常血糖、糖尿病前期及糖尿病組。來自不同體重指數(shù)的受試者的脂肪組織在體外給予1,25(OH)2D3刺激，檢測前脂肪細胞分化過程中維生素D基因的表達。結(jié)果，與血糖正常者相比，糖尿病前期及糖尿病患者25(OH)D3水平降低（P＜0.05），瘦者及病態(tài)肥胖者25(OH)D3水平也降低（P＜0.05）。25(OH)D3與穩(wěn)態(tài)模型評估-胰島素抵抗指數(shù)（r=-0.200，P=0.032）、血糖（r=-0.295，P=0.001）呈負相關(guān)，但與體重指數(shù)無關(guān)。病態(tài)肥胖者維生素D受體基因表達較瘦者、超重者及肥胖者增加（P均＜0.05）。1,25(OH)2D3可增加肥胖者脂肪組織中維生素D受體基因的表達，但對瘦者脂肪組織維生素D受體基因的表達無影響。因此，與血糖正常者相比，糖尿病前期及糖尿病患者25(OH)D3水平降低，獨立于體重指數(shù)，與葡萄糖代謝指標密切相關(guān)，表明維生素D缺乏與碳水化合物代謝的相關(guān)性強于肥胖。同時，脂肪組織因肥胖程度的不同對1,25(OH)2D3的反應也不同。

4.1型糖尿病發(fā)病初期，甲狀腺功能與代謝紊亂相關(guān)（J Endocrinol Invest,2015,[Epub ahead of print]） 1型糖尿病常伴有甲狀腺功能異常，為明確甲狀腺功能與代謝紊亂的關(guān)系，以及自身免疫對甲狀腺功能的影響，研究選取152例2000—2012年發(fā)病的1型糖尿病患者，平均隨訪（5.45±2.8）年，另選取78名健康兒童作為對照。檢測入選者甲狀腺功能以及代謝紊亂情況，包括酸中毒和代謝控制程度以及腎上腺功能。結(jié)果表明，在糖尿病發(fā)病初期，甲狀腺激素水平不受甲狀腺自身免疫的影響，而與代謝紊亂相關(guān)，甲狀腺功能受損患者pH值及剩余堿明顯降低（P＜0.000 1）。在糖尿病發(fā)病初期甲狀腺功能正常的患者，其游離T4/游離T3比值較非糖尿病兒童降低（0.24±0.4 vs.0.3±0.4，P＜0.005）。隨訪中發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能異常與代謝紊亂的相關(guān)性消失。在糖尿病發(fā)病初期發(fā)現(xiàn)甲狀腺自身抗體的患者，其在隨訪期間需要左甲狀腺素治療的風險增加（P＜0.05）?？梢?，在1型糖尿病發(fā)病初期，甲狀腺功能主要與代謝紊亂相關(guān)，而與甲狀腺自身免疫無關(guān)。評估甲狀腺自身抗體可能有助于判斷患者是否具有發(fā)生甲狀腺功能減退癥的風險。

（劉欣，饒穎翻譯整理）