姚運喜，汪恩煥，周鐘陽，韓 珍，王宏偉，于志華

顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣38例臨床分析

姚運喜，汪恩煥，周鐘陽，韓 珍，王宏偉，于志華

目的 探討顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣臨床診治特點。方法 回顧性分析38例顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣患者的臨床表現(xiàn)、診斷、治療情況。結果 根據(jù)傷后1年時格拉斯哥預后評分，預后1分8例，2分6例，3分8例，4分7例，5分9例。結論 動態(tài)CT、CTA、TCD或MRI檢查可盡早發(fā)現(xiàn)顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣;對顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣的預防與治療以多種藥物聯(lián)合應用、必要時手術治療為主，提高其治愈率的關鍵在于高度重視顱腦創(chuàng)傷患者腦血管損傷和腦灌注的變化，早期診斷，正確處理。

顱腦損傷;血管痙攣，顱內(nèi);診斷;治療

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組38例，男21例，女17例，年齡8個月～78歲，平均年齡52．3歲?；颊呔忻鞔_的頭部外傷史，既往患有高血壓病5例，糖尿病3例，冠心病3例，陳舊性腦梗塞病史9例。其中車禍傷19例，高處墜落傷11例，摔跌傷7例，毆擊傷1例。入院后行單側顱內(nèi)血腫清除術22例、雙側顱內(nèi)血腫清除術5例，其中合并去骨瓣減壓23例;單純?nèi)ス前隃p壓術4例;非手術治療11例。血腫量20～100 ml，平均50 ml。其中發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣的時間為傷后24 h內(nèi)1例，24～48 h 3例，48～72 h 25例，72 h～7 d 9例，其中進展為外傷性腦梗塞者11例。患者入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)，3～5 分5例，6～8分9例，9～12分13例，13～15分11例;入院時全部行頭顱CT掃描，CT上有蛛網(wǎng)下腔出現(xiàn)著29例，其中單純蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)者6例，合并腦挫裂傷4例，腦挫裂傷伴硬膜下血腫11例，腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫7例，腦挫裂傷伴硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫9例，單純硬膜外血腫1例。發(fā)生腦疝者11例。所有患者入院時行顱腦CT檢查，入院后常規(guī)多次或病情異常變化時行CT復查或TCD及MRI檢查，必要時行CTA或腦血管造影檢查。

1．2 治療方法 所有患者均積極糾正低血壓，維持足夠的有效血容量，解除腦血管痙攣，保證足夠的腦灌注壓;保持氣道通暢，必要時積極行氣管切開、呼吸機輔助呼吸。藥物治療包括脫水劑(20%甘露醇，果糖甘油，速尿，白蛋白)，氧自由基清除劑(依達拉奉/Edaravone，維生素C)，鈣離子拮抗劑(尼莫地平)，法舒地爾，靜脈點滴復方丹參、燈盞花素、銀杏達莫、丹參多酚酸鹽等中藥制劑和低分子右旋糖酐、706代血漿等以及神經(jīng)營養(yǎng)藥物(神經(jīng)節(jié)苷酯，奧拉西坦，三磷酸胞苷二鈉，腦蛋白水解物、胞二磷膽堿)。病情穩(wěn)定的盡早行高壓氧治療，積極糾正水電解質(zhì)平衡紊亂，加強營養(yǎng)，對于3例合并高熱的患者均采用亞低溫治療，均治療1～3個月。有4例患者進展為大面積腦梗塞，有手術指針及時行大骨瓣減壓。

2 結果

本組38例患者獲隨訪，隨訪時間為2～12個月，平均5個月。傷后3個月按格拉斯哥預后分級(GOS)評分，其中GOS1分(死亡)8例(33．9%)，2分(植物狀態(tài))6例(11．3%)，3分(重殘)8例(21%)，4分(中殘)7例(12．9%)，5分(良好)9例(23．7%)。

3 討論

SCVS又稱遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能障礙(delayed ischemic neurological deficits，DIND)，是導致外傷性腦梗塞的重要因素之一。它病因復雜，起病隱匿，進展迅速，缺乏特異性，易被傷后早期癥狀所掩蓋而延誤診治，致死率和致殘率高。本組38例只有9例恢復良好，只占23．7%。

SCVS發(fā)病機制可能與下列因素有關［1-5］:(1)顱腦損傷后的出血流入蛛網(wǎng)膜下腔，在腦池、腦溝內(nèi)積聚，尤其是在外側裂池附近積聚，血管長時間浸泡于積血中受到直接刺激，調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂，引起舒張功能下降和收縮功能增強，引起腦血管痙攣。(2)血細胞破壞后產(chǎn)生縮血管物質(zhì)，如氧合血紅蛋白、兒茶酚胺、5-羥色胺(5-HT)等物質(zhì)，作用于血管壁細胞，產(chǎn)生炎癥反應，免疫球蛋白和補體水平增高，在免疫調(diào)節(jié)及神經(jīng)調(diào)節(jié)機制下引起血管舒縮功能障礙，從而引起腦血管痙攣，甚至導致腦組織缺血、缺氧發(fā)生腦梗塞。業(yè)已證實，高分子溶血產(chǎn)物氧合血紅蛋白是引起腦血管痙攣(CVS)的早期關鍵因素．也是目前較為肯定的致痙物質(zhì)。所以腦血管痙攣(CVS)是外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(t-SAH)最常見并發(fā)癥，也是增加t-SAH患者死殘率的主要原因，有文獻統(tǒng)計，顱腦損傷性SAH后，腦血管痙攣的發(fā)生率大約為27%～50%。另外，出血形成的血腫的壓迫以及腦水腫和腦室擴張的牽拉等機械刺激作用，也能引起血管收縮。其他如血液高凝狀態(tài)，顱腦受力過程中顱內(nèi)血管的相對位移形成的機械性牽拉、壓迫均可引起血管痙攣收縮，進而發(fā)展成為腦梗塞。

數(shù)字減影血管造影(DSA)是診斷腦血管痙攣的金標準，但操作復雜，具有創(chuàng)傷性，急重癥患者難以配合，有可能出現(xiàn)并發(fā)癥，一定程度上限制了使用。CTA圖像清晰、直觀、立體感強，是一種可靠、快速、無創(chuàng)的方法，能直接發(fā)現(xiàn)顱底痙攣血管，較DSA有明顯優(yōu)越性［6］。經(jīng)顱多普勒(TCD)是利用超聲多普勒效應來檢測腦底動脈環(huán)上各個主要動脈血流動力學及各血流生理參數(shù)的一項無創(chuàng)傷性血管疾病檢查方法，可以提供CT、MRI、DSA等影像技術所檢測不到的重要血液動力學資料，操作簡便、重復性好，能對有無血管痙攣進行動態(tài)監(jiān)測，有研究發(fā)現(xiàn)，TCD對外傷性CVS的檢出率與DSA方法的檢出率差異并無統(tǒng)計學意義，說明TCD法是可靠的［7］，已經(jīng)成為診斷外傷性蛛網(wǎng)腔出血(t-SAH)所致腦血管痙攣(CVS)最常用靠方法［8］。我們的經(jīng)驗是，對有蛛網(wǎng)膜下腔出血等高危因素，病情中出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)或體征不能完全以顱腦損傷來解釋，病情好轉后又出現(xiàn)惡化如意識障礙加深或局灶性體征(頭痛、偏癱等)加重等患者或病情一直無好轉的患者，排除電解質(zhì)紊亂、缺氧等全身因素，應高度懷疑腦血管痙攣，甚至是腦梗塞的發(fā)生，立即復查顱腦CT平掃，排除顱內(nèi)血腫增大、遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、腦水腫加重，腦積水等情況，隨后行TCD檢查，通過測定腦血流速度來評價腦血管痙攣。因為腦梗塞的好發(fā)動脈是大腦中動脈(MCA)，且MCA的側枝循環(huán)較少，所以用MCA平均血流速度來評估腦血管痙攣情況最為可靠，如MCA平均血流速度(velocity middle cerebral artery，VMCA)＞120 cm/s，同時Lindegard指數(shù)(Lindegard指數(shù)=MCV血流速度/同側ICA血流速度)＞3應考慮腦血管痙攣的存在。條件許可時可再行顱腦CTA檢查直接發(fā)現(xiàn)有無腦血管痙攣、閉塞。

本組38例病例中，顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣多在傷后3 d內(nèi)開始出現(xiàn)，它病因復雜，針對單一病理生理的治療不能完全有效阻斷疾病的發(fā)生與發(fā)展，預防與治療的關鍵是高度重視顱腦創(chuàng)傷患者腦血管損傷，改善腦灌注。(1)早期使用尼莫地平或法舒地爾:尼莫地平是具有顱內(nèi)血管高選擇性的第2代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，它能選擇性作用于腦血管平滑肌，對顱內(nèi)血管以外的其他血管擴張作用較弱，是迄今為止，大多數(shù)學者認為的防治SAH后CVS和改善轉歸的首選藥物。早期、全程、足量應用是取得療效的關鍵，并且對顱內(nèi)壓無影響［9］，不增加再出血的發(fā)生率［10］。法舒地爾為新型異喹啉磺胺化合物，能直接阻斷肌球蛋白輕鏈激酶活性而舒張血管，具有細胞內(nèi)鈣拮抗作用，其治療SAH后CVS非常有效，而且具有安全性和可靠性［11］。我們的經(jīng)驗是，發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷性顱內(nèi)出血尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血后如無禁忌(低血壓等)首選立即常規(guī)靜脈應用尼莫地平。體重在70 kg以上者，起始劑量1 mg/ h，如耐受性良好，2 h后改為2 mg/h靜脈持續(xù)泵入為主，每天劑量24～48 mg;體重在70 kg以下者滴速減半，連續(xù)應用14 d改為60 mg q4 h口服，療程21 d［12］。也可應用法舒地爾在SAH后72 h內(nèi)給藥，30 mg加入100 ml生理鹽水或葡萄糖溶液中靜脈滴注30 min，每日3次，應用3周。(2)盡早清除蛛網(wǎng)膜下腔出血:通過反復腰穿行腦脊液置換、持續(xù)腰大池引流、腦室外引流等措施清除蛛網(wǎng)膜下腔積血取得了良好效果。若行開顱手術治療，可以考慮開放側裂池反復沖洗清除積血，必要時可考慮將尼莫地平注射液與林格液按1:19配置后加溫至與血液溫度相同后于腦池行術中局部灌洗。術中操做輕柔，避免牽拉、騷擾側裂血管，對側裂出血應以腦棉及明膠海面壓迫止血為主，如用滴水電凝止血應使用較低電流輸出(8 ～10)，避免過分灼燒血管。(3)及早糾正低血容量性休克，保證腦血流灌注:顱腦創(chuàng)傷患者，可能合并胸腹部損傷，或骨折，大量失血，應及早補液、擴容、輸血。我們的經(jīng)驗是:對于有重度顱腦損傷的患者，急性失血后輸血的指針應從寬。(4)早期應用依達拉奉:腦血管痙攣后會導致腦組織缺血、缺氧，尤其是明確導致腦梗塞后，會產(chǎn)生大量的自由基，其中自由基損傷是導致腦細胞凋亡的直接原因，依達拉奉作為一種自由基清除劑，安全可靠，可以改善神經(jīng)功能。我們的經(jīng)驗是，MCA平均血流速度超過200 cm/s，此時的管徑狹窄多超過原管徑的50%，提示將發(fā)生腦梗塞，24 h內(nèi)常規(guī)應用依達拉奉30 mg，加入100 ml生理鹽水中，每日2次，14 d為1療程，可以有效降低腦血管痙攣發(fā)展為腦梗塞的發(fā)生率，且能改善發(fā)生腦梗塞后的神經(jīng)功能缺失［10］。2011年以前，我們不常規(guī)應用依達拉奉，腦血管痙攣進展為腦梗塞的發(fā)生率為45．9%，2011年開始，我們常規(guī)應用依達拉奉，腦血管痙攣進展為腦梗塞的發(fā)生率為11．9%，這只是我們小樣本分析得到的結論，還有待商榷。(5)合理應用脫水，注意出入量平衡，密切觀察患者脈搏、心率、尿量、皮膚彈性等指標，避免血液濃縮、高凝。(6)強化胰島素聯(lián)合維生素C防治外傷性腦血管痙攣［12］:胰島素可以擴張血管，增加血流，改善組織代謝。維生素C是一種抗氧化劑，能抵抗氧自由基對內(nèi)皮細胞的損害，降低胰島素抵抗，增加內(nèi)皮細胞對胰島素的敏感性，發(fā)揮胰島素的血管活性作用，能抑制氧自由基活性，抑制氧自由基和NO結合，從而更有利于NO舒血管作用的發(fā)揮。(7)標準大骨瓣開顱(后至頂結界，前達眼眶，下達顴骨):它能充分顯露術野、徹底清除血腫和挫傷壞死的腦組織，有效緩解顱內(nèi)壓、解除腦組織血管受壓，提高腦灌注壓，防止術后腦膨出引起外側裂血管嵌頓，可有效防止繼發(fā)性腦梗塞的發(fā)展［13］。因此對重度顱腦損傷的患者，應及早行標準大骨瓣減壓。而且大骨瓣減壓手術能夠改善缺血區(qū)腦組織的供氧，促進梗塞區(qū)域及周邊腦組織血管擴張，提高腦灌注壓，挽救梗塞區(qū)殘存血供，促進血液，降低腦脊液及腦組織壓力，促進側支循環(huán)立和血管再通。有效控制顱內(nèi)壓的進一步和緩解腦疝，能顯著降低殘疾率和死亡著要低［14-16］，一旦出現(xiàn)大面積腦梗塞，應及早行標準大骨瓣減壓術。

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Clinical diagnosis and treatment of 38 cases of symptomatic cerebral vasospasm after craniocerebral trauma

YAO Yun-xi，WANG En-huan，ZHOU Zhong-yang，et al．(Department of Neurosurgery，The Third People's Hospital of Bengbu，Anhui 233000，China)

Objective To explore the clinical features，diagnosis and treatment modality of patients with symptomatic cerebral vasospasm．Methods Clinical data of 38 patients with symptomatic cerebral vasospasm were analyzed retrospectively．Results Based on the GOS scores one year after the trauma，8 patients got GOS l，6 patients GOS 2，8 patients GOS 3，7 patients GOS 4，and 9 patients GOS 5．Conclusion Dynamic CT，CTA，TCD or MRI scanning might earlier diagnose the symptomatic cerebral vasospasm．The treatment of symptomatic cerebral vasospasm needed multi-modality strategy．The key to improving the cure rate is to pay more attention to the cerebrovascular injury and lower cerebral perfusion．Early diagnosis and correct procession are equally important．

Craniocerebral trauma;Vasospasm，intracranial;Diagnosis;Treatment

10．14126/j．cnki．1008-7044．2015．06．013

R743．9

A

1008-7044(2015)06-0543-03

急性重度顱腦損傷后可伴發(fā)多種繼發(fā)性腦損害，顱腦創(chuàng)傷后癥狀性腦血管痙攣(symptomatic cerebral vasospasm，SCVS)為其中一種情況，它可加重腦缺血、缺氧、腦水腫，甚至形成外傷性腦梗塞(traumatic cerebral infarction，TCI)，嚴重時可以引起不可逆的神經(jīng)功能障礙，使預后變差。本文就2008 年9月-2014年3月收治的臨床資料完整的38例顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣及由此導致的外傷性患者的臨床診治資料報告如下。

安徽省蚌埠市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科，233000

姚運喜(1981-)，男，安徽蚌埠市人，醫(yī)師，大學。

2015-07-02)