劉洪沛，曾 戀，黃 濤

（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院酉陽醫(yī)院心內(nèi)科，重慶409800）

心房顫動（房顫）是臨床中最常見的心率失常之一，可引起患者心功能衰竭或血栓形成，嚴重威脅患者健康和生命安全。目前，藥物在控制心室率、轉(zhuǎn)復(fù)竇性心率方面雖具有一定療效，但其效果具有不確定性，也不能根治房顫［1］。射頻消融術(shù)（RFA）的發(fā)展和應(yīng)用為不能耐受藥物或藥物治療無效的患者提供了新的方法，成功率高達80%以上，已逐漸成為房顫治療的重要手段［2］。RFA的并發(fā)癥也越來越受到臨床關(guān)注，肺靜脈狹窄作為房顫RFA后嚴重并發(fā)癥之一，文獻報道發(fā)病率約2%～3%［3］?；颊哂捎诎Y狀隱匿、缺乏典型性，易被臨床誤診，嚴重者可危及生命。本文通過對本院8例房顫RFA后并發(fā)嚴重肺靜脈狹窄患者進行分析，探討支架植入術(shù)治療房顫RFA后嚴重肺靜脈狹窄的可行性及安全性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對2010年1月至2014年1月在本院接受房顫RFA治療的231例患者進行回顧分析，術(shù)后8例患者因活動后氣促、反復(fù)咳嗽、陣發(fā)性呼吸困難入院，其中男5例，女3例，平均年齡（58.6±9.3）歲。入院后完善相關(guān)檢查，CT血管成像（CTA）證實8例患者均存在肺靜脈嚴重狹窄（管腔狹窄率大于70%），共檢出嚴重狹窄血管19支，其中5例患者2支血管病變，3例患者3支血管病變。8例患者接受RFA次數(shù)：2例患者接受1次RFA治療，5例接受2次RFA治療，1例接受3次RFA治療。參照美國紐約心臟病協(xié)會心功能分級標準（NYHA）：8例患者中，心功能Ⅱ級3例，Ⅲ級4例，Ⅳ級1例。所有患者術(shù)前均簽署知情同意書，研究方案通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準同意。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 8例患者在明確診斷后行右心導(dǎo)管檢查。使用6FBerman球囊造影導(dǎo)管對患者肺小動脈進行造影，顯示4支肺靜脈回流情況，初步觀察肺靜脈狹窄程度及部位。穿刺房間隔后測量左心房壓力并測量肺靜脈遠端壓力，而后行肺靜脈造影檢查，進一步明確病變部位及嚴重程度。狹窄程度較重的患者，支架植入前先選用直徑1.0～1.5mm小球囊對狹窄部位進行預(yù)擴張，而后逐漸增大球囊內(nèi)徑對狹窄部位順序進行擴張，再植入Palmaz Genesis金屬支架［荷蘭 Cordis Europa N.V，國藥管械（進）字2002第3461608號］。再次行肺靜脈造影，觀察支架植入效果。術(shù)后患者給予華法林、阿司匹林抗凝，控制國際標準化比值（INR）為1.5～2.5。

1.2.2 檢測指標 分別于支架植入前及植入后測定狹窄近、遠端肺靜脈壓并計算壓力階差。通過右心導(dǎo)管測定肺動脈壓力。采用酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）法檢測患者支架植入前、術(shù)后3d血漿鈉尿肽（BNP）水平，檢測試劑由上海通蔚生物科技有限公司提供。術(shù)后半年患者隨訪行CTA檢查，對臨床效果進行評估。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用±s表示，治療前后比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者支架植入前后相關(guān)參數(shù)比較 8例患者均順利完成介入手術(shù)治療，共發(fā)現(xiàn)病變血管19支，均植入支架，其中支架長度為12～20mm，支架直徑為8mm，均對其進行高壓擴張，使其達到與內(nèi)徑10mm支架相同臨床效果。術(shù)中未出現(xiàn)支架移位、脫落、血管破裂及急性血栓形成等并發(fā)癥。19支病變血管經(jīng)支架植入術(shù)后血管狹窄程度、跨狹窄壓力階差、平均肺動脈壓及血漿BNP水平與支架植入術(shù)前相比均顯著降低（P＜0.01）。最窄處肺靜脈內(nèi)徑與支架植入術(shù)前相比明顯增寬（P＜0.01），見表1?；颊咝墓δ躈YHA分級：Ⅰ級5例，Ⅱ級3例，與支架植入術(shù)前相比顯著改善（P＜0.05）。

表1 患者支架植入前后相關(guān)參數(shù)比較（±s，n＝8）

表1 患者支架植入前后相關(guān)參數(shù)比較（±s，n＝8）

a：P＜0.01，與植入前比較。

時間 血管狹窄程度（%）最窄處肺靜脈內(nèi)徑（mm）跨狹窄壓力階差（mm Hg）平均肺動脈壓（mm Hg）BNP（np/mL）植入前 83.0±11.2 2.8±1.3 13.7±3.8 54.5±12.1 432.2±76.0植入后 10.9±3.1a8.0±1.5a 3.1±1.2a27.8±7.6a135.4±67.5a

2.2 隨訪結(jié)果 8例患者均在術(shù)后半年完成隨訪工作。CTA顯示2例患者4支血管出現(xiàn)輕－中度再狹窄，均給予肺靜脈造影，選用直徑6mm Aviator高壓球囊進行反復(fù)擴張，至狹窄消失。2例患者順利完成球囊擴張術(shù)，未見明顯并發(fā)癥發(fā)生。二次介入術(shù)后3個月復(fù)查CTA，均未見明顯狹窄出現(xiàn)。

3 討 論

目前，房顫觸發(fā)及維持的確切機制仍未完全闡明，觸發(fā)因素及維持因素是房顫持續(xù)并反復(fù)發(fā)作的重要組成部分。房顫的發(fā)生不僅與心臟的電生理相關(guān)，還與神經(jīng)體液因素的變化密切相關(guān)，是局部觸發(fā)、折返、心房電重構(gòu)等多因素共同作用的結(jié)果。RFA作為目前治療房顫的重要手段之一，在臨床上開始廣泛應(yīng)用，對于降低患者心力衰竭風(fēng)險、改善生存率具有重要意義。研究發(fā)現(xiàn)，房顫早期行RFA術(shù)可有效防止陣發(fā)性房顫向慢性或持續(xù)性房顫演變，減少心房電重構(gòu)導(dǎo)致的房顫和心力衰竭發(fā)生概率［4］。房顫導(dǎo)致的形態(tài)學(xué)重構(gòu)可通過RFA轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律，其在預(yù)防房顫復(fù)發(fā)方面顯著優(yōu)于藥物治療，患者的死亡風(fēng)險也較單純藥物控制心室率更低［5］。

肺靜脈狹窄是房顫RFA后常見的并發(fā)癥之一，與消融部位不恰當、時間過長、射頻能量過大等導(dǎo)致膠原組織反應(yīng)性增多及炎性反應(yīng)等密切相關(guān)［6－7］。房顫RFA術(shù)后肺靜脈狹窄臨床表現(xiàn)缺乏特異性，部分患者可無明顯臨床癥狀，多支肺靜脈病變或重度狹窄者可表現(xiàn)為呼吸困難、活動后氣促、反復(fù)咳嗽等，部分患者還可出現(xiàn)咯血、胸痛等癥狀，易被誤診為肺栓塞或肺部感染。本研究8例患者入院復(fù)查時B超檢查示肺靜脈血流頻譜異常、肺靜脈口血流速度增快。5例患者X線片見肺淤血或肺部斑片狀浸潤影，復(fù)查CTA證實8例患者均為肺靜脈嚴重狹窄。因此應(yīng)對房顫患者行RFA后半年應(yīng)常規(guī)行CTA復(fù)查，尤其是出現(xiàn)上述癥狀的患者，應(yīng)高度警惕有肺靜脈狹窄的可能。

肺靜脈狹窄的治療方式包括介入治療和心包補片擴大術(shù)，輕度或無癥狀中度患者可考慮藥物保守治療，使用抗凝藥物預(yù)防血栓形成及狹窄的進一步加重。對于臨床癥狀明顯或重度血管狹窄病變支數(shù)大于或等于2支的患者應(yīng)通過手術(shù)或介入方法消除狹窄或緩解肺靜脈梗阻程度［8］。單純球囊擴張雖可以緩解患者臨床癥狀、減輕肺靜脈狹窄程度，但對于重度狹窄作用往往有限，且術(shù)后再狹窄發(fā)生率較高。支架植入術(shù)在治療房顫RFA后嚴重肺靜脈方面較單純球囊擴張更為安全，手術(shù)并發(fā)癥相對較少。Balasubramanian等［9］對47例74支房顫RFA后嚴重肺靜脈狹窄患者的研究發(fā)現(xiàn)，支架植入術(shù)在治療房顫RFA后嚴重肺靜脈狹窄方面短期療效與單純球囊擴張術(shù)相比未見明顯差異，但支架植入術(shù)術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率更低，再狹窄發(fā)生率也明顯低于單純球囊擴張術(shù)，并主張將支架植入術(shù)作為房顫RFA后嚴重肺靜脈狹窄的一線治療手段。

目前，國內(nèi)支架植入治療房顫RFA后嚴重肺靜脈狹窄仍處于探索階段［10］。本研究中8例患者19支嚴重狹窄肺靜脈均在球囊擴張后植入支架，術(shù)后患者血管狹窄程度、最窄處肺靜脈內(nèi)徑、跨狹窄壓力階差、平均肺動脈壓及血漿BNP水平與支架植入術(shù)前相比均顯著改善，患者臨床癥狀得到明顯改善，效果滿意。術(shù)后再狹窄是支架植入術(shù)后常見的并發(fā)癥。本研究中術(shù)后半年隨訪，2例患者4支血管出現(xiàn)輕－中度再狹窄，與文獻報道基本一致［11－12］。給予高壓球囊擴張后狹窄消失，擴張術(shù)后3個月復(fù)查CTA，均未見明顯狹窄出現(xiàn)。

總之，本研究為單中心數(shù)據(jù)，其遠期療效有待進一步擴大樣本量并進行多中心評估。

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