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·臨床研究·

胃癌根治性遠側(cè)胃切除術后胃癱綜合征的原因和治療

韓業(yè)紅，許海林，李建田，季必宏

(浙江大學附屬二院建德分院普外科，建德 311600)

術后胃癱綜合征(PGS)是以胃排空遲緩為主要表現(xiàn)的胃動力紊亂綜合征，為非機械性梗阻，是胃癌根治術后早期并發(fā)癥之一，其發(fā)病率為0.47%～28%[1]。本文回顧性分析我院行根治性胃大部切除術病人324例(其中發(fā)生PGS者15例)的臨床資料，探討胃癱發(fā)生的危險因素和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2008年1月至2013年12月行根治性胃大部切除術的324例患者臨床資料，年齡28~81歲，中位年齡58歲；男245例，女79例；Billroth I式吻合142例，Billroth II式吻合182例；全組病例術后發(fā)生胃癱15例，其中Billroth I式吻合3例，Billroth Ⅱ式吻合12例；本組病例癥狀出現(xiàn)于術后3~5 d 3例；6~9 d 10例，10~12 d 2例。本組15 例全部符合 PGS 的診斷標準。PGS診斷參照國內(nèi)常用的診斷標準[2]：經(jīng)一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻，但有胃潴留；胃引流量每天>800 mL，且持續(xù)>10 d；無明顯水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；無引起PGS 的基礎疾病，如糖尿病、甲狀腺功能減退等；無應用長期影響平滑肌收縮的藥物史。以發(fā)生PGS者作為觀察組，未發(fā)生PGS者作為對照組，比較兩組病人性別、年齡、術前幽門梗阻、貧血、手術方式、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Borrmann分型、術后應用自控鎮(zhèn)痛泵、術中出血量、圍手術期低白蛋白血癥(≤35 g/L)等方面的差異。

1.2治療及預后本組病例全部采用非手術方法治療。治療措施主要包括：禁食，持續(xù)胃腸減壓；高滲溫熱鹽水洗胃，完全胃腸外營養(yǎng)；維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，補充足夠熱量、蛋白質(zhì)、維生素及微量元素；靜脈滴注制酸劑和糖皮質(zhì)激素；間斷輸入新鮮全血或血漿；聯(lián)合使用西沙比利、嗎丁啉(洗胃后經(jīng)胃管內(nèi)注入)和(或)胃復安(10 mg肌內(nèi)注射或入液靜脈滴注，2次/d)等促動力藥治療。15例患者均經(jīng)非手術治療，在術后6周內(nèi)恢復胃動力，其中2周內(nèi)恢復3例，3周內(nèi)恢復7例，4周內(nèi)恢復3例，6周內(nèi)恢復2例，中位時間為22.5 d。

1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行處理，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

本組資料顯示手術方式(畢II式遠端胃大部切除)、 術后應用鎮(zhèn)痛泵、術前出現(xiàn)幽門梗阻為胃癌手術后PGS 發(fā)生的危險因素，見表1。而PGS 的發(fā)生與年齡、性別、是否貧血、術中出血量、Borrmann分型、圍手術期低蛋白血癥、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多少無關。

畢II式手術結(jié)腸前吻合的PGS發(fā)生率(8/80,6.25%)與結(jié)腸后吻合(7/80,8.75%)比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.36,P>0.05)。

表1　術后胃癱綜合征臨床危險因素分析結(jié)果(例)

3討論

3.1病因分析目前PGS的病因及發(fā)病機制尚不清楚，研究認為[3-4]，PGS的發(fā)生是多因素協(xié)同作用的結(jié)果，不同手術方式術后胃癱發(fā)生率有明顯差異。本組資料亦證實，畢II式較畢I式手術更容易發(fā)生PGS，與廖有祥等[5]報道一致。這是因為畢I式更接近胃的正常生理通道，有利于胃腸協(xié)調(diào)運動；畢Ⅱ式由于膽汁、胰液大量流入殘胃，致胃內(nèi)環(huán)境改變，使殘胃充血，吻合口水腫，術后殘胃動力下降，造成膽汁及十二指腸內(nèi)容物反流，加重胃黏膜炎性水腫[6-8]。另外本研究通過比較不同畢II式吻合方式胃癱發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)無論結(jié)腸前吻合還是結(jié)腸后吻合無助于減少胃癱的發(fā)生。本研究結(jié)果還顯示，術后應用自控鎮(zhèn)痛泵可增加胃癱的發(fā)生率，可能因術后鎮(zhèn)痛藥物導致機體交感、副交感及迷走神經(jīng)系統(tǒng)的功能調(diào)節(jié)的紊亂，術后胃腸道血液供應恢復，引起缺血再灌注損傷，大量氧自由基和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，胃腸道蠕動功能受到抑制，嚴重者可引起胃癱[9]。本研究還發(fā)現(xiàn)，術前患者有幽門梗阻者術后PGS發(fā)生存在明顯增高，與楊瑞等[10]報道一致，其確切發(fā)病機制尚不清楚，可能與胃壁水腫有關。幽門梗阻導致胃擴張，張力降低，黏膜水腫，術后胃動力較差從而增加胃癱發(fā)生率。

3.2治療PGS治療以非手術治療為主[11]，主要采用禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡，避免使用鎮(zhèn)靜劑和抗膽堿藥；此外，還可應用藥物、針灸、中藥等綜合治療，其中營養(yǎng)支持治療是關鍵。PGS發(fā)生后，小腸和結(jié)、直腸的功能不受影響，所以可進行空腸造瘺給予營養(yǎng)支持，但要注意營養(yǎng)制劑的配方，過高的脂肪制劑會延緩胃癱的恢復，必要時可行腸外營養(yǎng)，本組總共15例患者經(jīng)保守治療14～42 d(平均 22.5 d)后均治愈，無一例接受手術治療。

綜上所述，胃癌手術后胃癱在臨床上發(fā)生率不高，一旦發(fā)生，常持續(xù)數(shù)周甚至更長時間，給患者帶來較大痛苦，增加患者住院費用，應予以足夠重視。術前幽門梗阻、畢Ⅱ式手術、術后應用自控鎮(zhèn)痛可能是手術后PGS發(fā)生的高危因素，畢II式手術不同的吻合方式無助于改善胃癱發(fā)生率，綜合治療是治療胃癱的有效方法，應盡量避免再次手術。

參考文獻

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(收稿日期:2015-01-14)

中圖分類號：R619.9

文獻標識碼：B

DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2015.03.029

作者簡介：韓業(yè)紅，主治醫(yī)師，Email：han.yehong@163.com