宋碧英，李　巍　(第三軍醫(yī)大學(xué)護(hù)理學(xué)院野戰(zhàn)護(hù)理學(xué)教研室，重慶 400038)

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護(hù)理干預(yù)對(duì)大鼠脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能修復(fù)的脊髓形態(tài)學(xué)研究

宋碧英，李巍(第三軍醫(yī)大學(xué)護(hù)理學(xué)院野戰(zhàn)護(hù)理學(xué)教研室，重慶 400038)

[摘要]目的研究護(hù)理干預(yù)對(duì)大鼠脊髓損傷后脊髓運(yùn)動(dòng)功能修復(fù)的脊髓形態(tài)學(xué)變化。方法將60只SD成年大鼠隨機(jī)分為3組，分別為正常對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組，每組20只，每組分4個(gè)時(shí)相點(diǎn)，即脊髓損傷后1 d、7 d、30 d、60 d(n=5)。實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組均采用切割加擠壓脊髓L4平面橫斷制備脊髓損傷大鼠模型。正常對(duì)照組為正常大鼠未經(jīng)處理，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組大鼠脊髓損傷后給予排尿、排便等常規(guī)護(hù)理，實(shí)驗(yàn)組除常規(guī)護(hù)理之外，還給予關(guān)節(jié)活動(dòng)度訓(xùn)練和肌肉按摩訓(xùn)練，每日2次，每次10 min。采用常規(guī)HE染色、免疫組織化學(xué)染色法觀察護(hù)理干預(yù)對(duì)脊髓損傷后大鼠脊髓的形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果HE染色結(jié)果以及GFAP和NF-200免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組未見明顯區(qū)別，但與正常對(duì)照組比較差異非常明顯。結(jié)論護(hù)理干預(yù)對(duì)損傷區(qū)脊髓組織形態(tài)學(xué)研究未見明顯改變。

[關(guān)鍵詞]脊髓損傷；護(hù)理干預(yù)；大鼠；形態(tài)學(xué)；運(yùn)動(dòng)功能

脊髓損傷(spinal cord injury，SCI)是因各種原因所致脊髓結(jié)構(gòu)和功能的損傷，導(dǎo)致?lián)p傷水平以下脊髓神經(jīng)功能(運(yùn)動(dòng)和感覺)障礙[1]。運(yùn)動(dòng)功能障礙是導(dǎo)致患者存活期喪失生活自理能力最主要的原因。臨床護(hù)理研究顯示，早期運(yùn)動(dòng)功能護(hù)理干預(yù)在臨床護(hù)理中結(jié)合常規(guī)護(hù)理能促進(jìn)脊髓損傷患者功能康復(fù)。本研究前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果[2]也佐證了綜合護(hù)理干預(yù)可改善脊髓損傷后大鼠運(yùn)動(dòng)功能行為學(xué)的部分修復(fù)，具有延緩肌肉萎縮速度、改善運(yùn)動(dòng)功能，促進(jìn)損傷脊髓功能的部分恢復(fù)。為了進(jìn)一步了解護(hù)理干預(yù)對(duì)脊髓損傷后大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，探討護(hù)理干預(yù)是否能引起脊髓損傷處的形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)改變。本實(shí)驗(yàn)對(duì)各組各時(shí)相點(diǎn)的動(dòng)物進(jìn)行了脊髓組織取材，采用HE染色方法和免疫組織化學(xué)染色方法，研究護(hù)理干預(yù)對(duì)脊髓損傷后脊髓組織的形態(tài)學(xué)變化，尋找臨床實(shí)踐中運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練措施能有效改善脊髓損傷運(yùn)動(dòng)功能的脊髓組織修復(fù)證據(jù)。

1材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

將60只SD成年大鼠(約250 g，雌雄不限)隨機(jī)分為3組，即：正常對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組(各組均為n=20)；每組分為4個(gè)時(shí)相點(diǎn)(各個(gè)時(shí)相點(diǎn)均取n=5)，即脊髓損傷后1 d、7 d、30 d、60 d。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均由第三軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。

1.2主要儀器

手動(dòng)輪轉(zhuǎn)式石蠟切片機(jī)(湖北康龍電子科技有限責(zé)任公司)、37 ℃恒溫箱(北京醫(yī)療設(shè)備廠)、光學(xué)顯微鏡(日本Olympus，顯微圖像分析系統(tǒng))、烤箱(廣州市旭朗機(jī)械設(shè)備有限公司)、病理組織漂烘儀(常州市中威電子儀器有限公司PHY-Ⅲ)、4 ℃冰箱。

1.3主要試劑

兔抗NF-200抗體購自武漢三鷹公司，兔抗GFAP抗體購自北京博奧森公司，山羊來源封閉血清購自北京中杉公司，抗兔二抗試劑盒購自中杉公司，二氨基聯(lián)苯胺(diaminobenzidin，DAB)顯色試劑盒購自北京中杉公司。

1.4動(dòng)物模型制備

正常對(duì)照組為正常大鼠，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組均采用切割加擠壓脊髓L4平面橫斷制備脊髓損傷大鼠模型，其具體操作見本課題組應(yīng)用方法[2]。

1.5護(hù)理干預(yù)措施

實(shí)驗(yàn)對(duì)照組大鼠脊髓損傷后給予常規(guī)護(hù)理，實(shí)驗(yàn)組大鼠脊髓損傷后給予護(hù)理干預(yù)。實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠采取常規(guī)護(hù)理，于脊髓損傷后1 d開始進(jìn)行腹腔注射青霉素鈉20萬U，每日1次，連續(xù)注射3 d以預(yù)防感染，協(xié)助受傷大鼠每天2次排尿、排便；實(shí)驗(yàn)組除常規(guī)護(hù)理之外，還給予按摩膀胱與腹部、關(guān)節(jié)活動(dòng)度訓(xùn)練和肌肉按摩訓(xùn)練等被動(dòng)訓(xùn)練，護(hù)理干預(yù)均于損傷后立即進(jìn)行，每日2次，每只大鼠每次10 min。大鼠后肢進(jìn)行被動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)訓(xùn)練，包括膝被動(dòng)屈伸、膝被動(dòng)外展內(nèi)收、髖被動(dòng)屈伸、髖被動(dòng)外展內(nèi)收、踝被動(dòng)背屈跖屈等訓(xùn)練，以維持和改善其關(guān)節(jié)活動(dòng)度；肌肉按壓訓(xùn)練主要以向心性和環(huán)形交替按摩足部、小腿、大腿各肌肉群，以減少雙后肢水腫及增加血液循環(huán)。

1.6脊髓組織取材

將正常對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠于存活1 d、7 d、30 d、60 d后斷頭處死，沿脊柱正中切開皮膚并分離肌肉，暴露脊髓L4水平上下各1 cm處的棘上韌帶并剪去，椎板用咬骨鉗咬去，充分暴露脊髓后，用手術(shù)刀片在脊髓L4水平上下各1 cm處截取損傷的脊髓，入4 ℃的4%多聚甲醛中固定48 h。

1.7觀察指標(biāo)

1.7.1常規(guī)HE染色各組脊髓組織進(jìn)行石蠟包埋、修塊，行石蠟切片，各組織塊各取5張石蠟切片，按常規(guī)操作步驟進(jìn)行HE染色，以觀察護(hù)理干預(yù)對(duì)脊髓損傷后損傷區(qū)大鼠的組織修復(fù)情況。

1.7.2免疫組織化學(xué)染色取脊髓組織石蠟切片各5張，按SABC免疫組織化學(xué)試劑盒說明書進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色，GFAP一抗工作濃度為1∶400，NF-200一抗工作濃度為1∶100，以0.02 mol/L PBL(pH7.2)代替一抗作為對(duì)照。顯示各組脊髓損傷大鼠各個(gè)時(shí)相點(diǎn)的神經(jīng)絲蛋白-200(neurofilament-200，NF-200)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的變化，光鏡下觀察脊髓損傷后大鼠經(jīng)護(hù)理干預(yù)后在各組各時(shí)相點(diǎn)中神經(jīng)元的NF-200免疫反應(yīng)陽性變化和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的GFAP免疫反應(yīng)陽性變化。

2結(jié)果

2.1HE染色

光鏡下脊髓組織結(jié)構(gòu)HE染色可見，正常對(duì)照組脊髓組織結(jié)構(gòu)清晰完整(圖1a)。脊髓損傷后1 d，實(shí)驗(yàn)組(圖1b)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖1c)HE染色在脊髓損傷區(qū)均可見出血現(xiàn)象和輕度炎性反應(yīng)。脊髓損傷后7 d(圖1d、圖1e)，損傷區(qū)脊髓組織結(jié)構(gòu)紊亂，大量炎性細(xì)胞浸潤，炎性反應(yīng)加劇，也可見增生的各種細(xì)胞及增生的毛細(xì)血管，神經(jīng)元腫脹、壞死，突起消失。脊髓損傷后30 d，實(shí)驗(yàn)組(圖1f)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖1g)均可見脊髓損傷區(qū)炎性反應(yīng)減輕或消失，出現(xiàn)囊腔樣變化或空腔；組織填充處，細(xì)胞增生十分明顯，增生細(xì)胞有一定方向性，呈簇狀排列，增生的組織中見大量增生的毛細(xì)血管。脊髓損傷后60 d，損傷部位脊髓組織結(jié)構(gòu)改善，實(shí)驗(yàn)組(圖1h)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖1i)無明顯區(qū)別，可見以損傷區(qū)域?yàn)橹行男纬傻谋容^致密的組織圍繞在空腔周圍，組織細(xì)胞排列較有規(guī)律，走行與脊髓縱軸基本一致。

2.2GFAP免疫組織化學(xué)染色

光鏡下脊髓組織結(jié)構(gòu)GFAP免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，正常對(duì)照組在脊髓灰質(zhì)中GFAP陽性反應(yīng)細(xì)胞和陽性反應(yīng)纖維清晰可見；在脊髓白質(zhì)中，GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和陽性纖維密集，可見GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞星狀突起明顯，細(xì)胞多呈不規(guī)則多角形(圖2a)。實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組中的GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞表達(dá)隨時(shí)間的推移而逐漸增多，相同時(shí)相點(diǎn)GFAP免疫反應(yīng)陽性未見明顯差異。脊髓損傷后1 d，實(shí)驗(yàn)組(圖2b)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖2c)脊髓損傷區(qū)組織結(jié)構(gòu)紊亂，可見GFAP免疫反應(yīng)陽性的細(xì)胞和纖維，損傷腔隙內(nèi)的組織碎片中見GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和陽性纖維。脊髓損傷后7 d，實(shí)驗(yàn)組(圖2d)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖2e)損傷區(qū)可見散在GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和陽性纖維，染色較淺，見大量炎性細(xì)胞浸潤。脊髓損傷后30 d，實(shí)驗(yàn)組(圖2f)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖2g)損傷區(qū)內(nèi)組織GFAP免疫反應(yīng)陽性表達(dá)較7 d時(shí)增加，GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞表達(dá)和GFAP 陽性纖維表達(dá)增加，且GFAP免疫反應(yīng)陽性纖維交織成網(wǎng)。脊髓損傷后60 d，實(shí)驗(yàn)組(圖2h)和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖2i)脊髓損傷組織結(jié)構(gòu)紊亂得到改善，損傷區(qū)內(nèi)組織填充，增生區(qū)內(nèi)GFAP 免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和陽性纖維明顯增加，染色加深呈棕褐色并形成膠質(zhì)瘢痕，實(shí)驗(yàn)組與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較無明顯差異。

2.3NF-200免疫組織化學(xué)染色

光鏡下脊髓組織結(jié)構(gòu)NF-200免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，正常對(duì)照組(圖3a)NF-200免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞分布在脊髓灰質(zhì)中。實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組NF-200免疫反應(yīng)陽性纖維均呈先下降，后逐漸增高的趨勢(shì)。脊髓損傷后1 d，實(shí)驗(yàn)組(圖3b)與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖3c)在脊髓損傷區(qū)組織中和損傷間隙內(nèi)的組織塊中見有NF-200免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和陽性纖維。脊髓損傷后7 d，實(shí)驗(yàn)組(圖3d)與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖3e)在脊髓損傷組織中NF-200免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和纖維表達(dá)較脊髓損傷后1 d明顯下降，見少量NF-200免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和纖維分布。脊髓損傷后30 d，實(shí)驗(yàn)組(圖3f)與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖3g)NF-200免疫反應(yīng)陽性表達(dá)隨時(shí)間推移逐漸增高。脊髓損傷后60 d，實(shí)驗(yàn)組(圖3h)與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(圖3i)NF-200免疫反應(yīng)陽性纖維數(shù)量隨時(shí)間推移逐漸增加，在靠近正常脊髓側(cè)NF-200免疫反應(yīng)陽性纖維交織成網(wǎng)，在增生組織中可見少量NF-200免疫反應(yīng)陽性纖維。

a:正常對(duì)照組；b:實(shí)驗(yàn)組1 d；c:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組1 d；d:實(shí)驗(yàn)組7 d；e:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組7 d；f:實(shí)驗(yàn)組30 d；g:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組30 d；h:實(shí)驗(yàn)組60 d；i:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組60 d

圖1大鼠脊髓組織縱切面HE染色光鏡觀察(HE ×20)

a:正常對(duì)照組；b:實(shí)驗(yàn)組1 d；c:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組1 d；d:實(shí)驗(yàn)組7 d；e:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組7 d；f:實(shí)驗(yàn)組30 d；g:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組30 d；h:實(shí)驗(yàn)組60 d；i:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組60 d

圖2大鼠脊髓組織縱切面GFAP免疫組織化學(xué)染色光鏡觀察( ×20)

a:正常對(duì)照組；b:實(shí)驗(yàn)組1 d；c:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組1 d；d:實(shí)驗(yàn)組7 d；e:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組7 d；f:實(shí)驗(yàn)組30 d；g:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組30 d；h:實(shí)驗(yàn)組60 d；i:實(shí)驗(yàn)對(duì)照組60 d

圖3大鼠脊髓組織縱切面NF-200免疫組織化學(xué)染色光鏡觀察( ×20)

3討論

脊髓損傷后患者常有不同程度的運(yùn)動(dòng)功能障礙，恢復(fù)運(yùn)動(dòng)功能是患者最迫切的需求之一。有研究顯示，運(yùn)動(dòng)功能訓(xùn)練能夠增強(qiáng)脊髓的可塑性，并在一定程度上幫助脊髓損傷患者改善癥狀[3-4]，是脊髓損傷患者神經(jīng)功能恢復(fù)的基礎(chǔ)[5]。目前脊髓損傷后功能修復(fù)的重點(diǎn)和難點(diǎn)是減少繼發(fā)性損傷，促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性變化、應(yīng)用阻斷抑制軸突生長的物質(zhì)和刺激神經(jīng)生長促進(jìn)再生等[6]。中樞神經(jīng)損傷后的繼發(fā)性損傷引起的炎性反應(yīng)是造成進(jìn)一步損傷的關(guān)鍵原因[7]。本研究HE染色結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組均于脊髓損傷 1 d時(shí)，脊髓損傷區(qū)以出血反應(yīng)為主；7 d時(shí)炎性反應(yīng)最重；30 d時(shí)炎性反應(yīng)明顯減輕，毛細(xì)血管增生明顯。本研究提示運(yùn)動(dòng)功能護(hù)理干預(yù)未能減輕局部炎性反應(yīng)，尚不能阻止和減輕脊髓損傷后繼發(fā)性脊髓結(jié)構(gòu)和功能的損害。本研究HE染色結(jié)果還顯示，實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組均于脊髓損傷 60 d后損傷部位脊髓組織結(jié)構(gòu)改善，損傷部位空腔處有成束神經(jīng)纖維進(jìn)入填充，灰質(zhì)中可見空腔形成和囊腔樣變化，空腔形成和囊腔樣變化則標(biāo)志著脊髓損傷進(jìn)入穩(wěn)定期[8]。本研究提示尚未尋找到臨床實(shí)踐中運(yùn)動(dòng)功能護(hù)理干預(yù)能有效改善脊髓損傷運(yùn)動(dòng)功能的脊髓病理組織修復(fù)證據(jù)。

脊髓損傷修復(fù)是一個(gè)復(fù)雜、多因素共同參與的病理生理反應(yīng)過程，脊髓組織病理改變過程中各種病理變化引起神經(jīng)元大量丟失和星形膠質(zhì)細(xì)胞(astrocyte，AS)的激活與膠質(zhì)纖維化形成局部膠質(zhì)瘢痕，導(dǎo)致患者功能缺失及恢復(fù)困難。AS在脊髓損傷修復(fù)中起重要作用。AS是最大的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，GFAP是成熟AS中主要的中間絲蛋白，是AS的一種標(biāo)志性蛋白。GFAP 在損傷脊髓組織中的表達(dá)可反映AS增殖、肥大等程度改變，也是衡量膠質(zhì)瘢痕形成和發(fā)展的指標(biāo)[9]。有研究顯示，AS在脊髓損傷修復(fù)的過程中有兩面性作用，在損傷早期增生活躍，構(gòu)成網(wǎng)格框架，并誘導(dǎo)、支持神經(jīng)纖維的再生，參與到損傷后脊髓的神經(jīng)修復(fù)[10]；在脊髓損傷后數(shù)天，AS可能轉(zhuǎn)變?yōu)榉磻?yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞并形成瘢痕組織，機(jī)械性或化學(xué)性阻擋神經(jīng)再生[11]。本實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組在脊髓損傷后1 d，GFAP表達(dá)非常強(qiáng)烈，在GFAP 免疫組織化學(xué)染色切片中可見大量染成深褐色的GFAP免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞和纖維；7 d時(shí)降至低谷；隨著時(shí)間延長，GFAP陽性表達(dá)增加，30 d時(shí)AS被激活并呈明顯反應(yīng)性增生促進(jìn)神經(jīng)再生[12]；損傷后60 d，脊髓損傷區(qū)GFAP陽性細(xì)胞表達(dá)呈高峰。上述現(xiàn)象表明，實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組在脊髓損傷區(qū)不同時(shí)相點(diǎn)，GFAP陽性反應(yīng)物表達(dá)未見明顯差異，而且脊髓損傷后脊髓損傷區(qū)AS明顯功能活躍并膠質(zhì)化，形成膠質(zhì)瘢痕阻礙神經(jīng)纖維生長和再通[13]，提示護(hù)理干預(yù)不足以影響損傷脊髓組織中GFAP的表達(dá)。

正常脊髓組織中的神經(jīng)元(neuron)主要起支配鄰近脊髓節(jié)段的運(yùn)動(dòng)、感覺和自主神經(jīng)功能，具有十分重要的作用，神經(jīng)元和AS可作為脊髓損傷后損傷脊髓修復(fù)的重要反應(yīng)[14]。神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)蛋白之一是神經(jīng)絲蛋白(neurofilament protein，NF)，NF行免疫組化染色檢測(cè)可提示神經(jīng)元細(xì)胞的生長狀態(tài)[15]。NF-200是NF的一種，在脊髓損傷后染色能反映傷后神經(jīng)元的形態(tài)并反映其功能狀態(tài)[16]。本實(shí)驗(yàn)中觀察到，實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組NF-200陽性反應(yīng)物表達(dá)均呈先下降，再上升的趨勢(shì)；在脊髓損傷后1d，NF-200陽性反應(yīng)物仍存在表達(dá)，提示在脊髓損傷后1 d，神經(jīng)元和神經(jīng)纖維尚未完全變性壞死；脊髓損傷后7 d，NF-200陽性反應(yīng)物表達(dá)降低；脊髓損傷后30 d，NF-200在創(chuàng)傷刺激和多種誘導(dǎo)因子的作用下，積存于胞體，以適應(yīng)神經(jīng)再生的需要，其表達(dá)隨時(shí)間推移逐漸增高；脊髓損傷后60 d，NF-200陽性反應(yīng)物表達(dá)增加，在脊髓灰質(zhì)中表達(dá)增強(qiáng)。本研究中實(shí)驗(yàn)組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組相同時(shí)相點(diǎn)NF-200免疫反應(yīng)陽性物表達(dá)未見明顯差異，因此，我們推測(cè)護(hù)理干預(yù)可能不足以影響NF-200陽性反應(yīng)物在損傷脊髓組織中的表達(dá)，或者是我們的研究手段還不夠先進(jìn)，尚不能檢測(cè)出實(shí)驗(yàn)組與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組之間的差別，可再進(jìn)一步應(yīng)用免疫電鏡或分子生物學(xué)等研究手段，以研究大鼠脊髓損傷后超微結(jié)構(gòu)和分子水平的變化。

由此可見，護(hù)理干預(yù)對(duì)損傷區(qū)脊髓組織形態(tài)學(xué)影響尚未見明顯改變，這可能與護(hù)理干預(yù)不足以明顯改善脊髓損傷后脊髓組織結(jié)構(gòu)內(nèi)繼發(fā)性損傷，如炎性反應(yīng)、出血、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞大量增生、神經(jīng)元損傷后再生十分困難等有關(guān)。本研究尚未找到護(hù)理干預(yù)促進(jìn)行為學(xué)改變的神經(jīng)生物學(xué)證據(jù)。護(hù)理干預(yù)對(duì)脊髓損傷修復(fù)的確切機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

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(編輯：左艷芳)

Spinal cord morphology research of nursing intervention on motor function repair after spinal cord injury in rats

SONG Bi-ying,LI Wei(Department of Military Nursing,Nursing School,Third Military Medical University,Chongqing 400038, China)

Abstract:ObjectiveTo explore the morphology changes of spinal cord after nursing intervention on motor function repair spinal cord injuried rats.Methods60 adult SD rats were randomly divided into normal control group, experimental control group, and experimental group (n=20 for each group). Each group were divided into four time phase points, that is 1 day, 7 days, 30 days and 60 days after spinal cord injury (n=5). The model of L4plane with full transection of spinal cord were made in the rats in experimental control group and experimental group. Normal control group were of untreated normal rats, experimental control group were given routine nursing such as urination and defecation after spinal cord injury, and experimental group were given passive movement practices and muscle massage training twice a day (10 min each time) besides regular nursing. HE staining and immunohistochemistry method were applied to observe the morphology changes of spinal cord.ResultsIn experimental control group and experimental group there was no significant changes in HE staning and NF-200 and GFAP immunohistchemistry staning in spinal cord section of rat at each time phase points, but compared to the normal control group, it was of significant difference.ConclusionThere is no apparent change in morphology in injured spinal area after nursing intervention.

Keywords:spinal cord injury;nursing intervention;rat;morphology;motor function

[收稿日期]2014-08-05[修回日期] 2014-08-19

[通訊作者]李巍，E-mail:weilee2004@yahoo.com

[基金項(xiàng)目]第三軍醫(yī)大學(xué)青年基金資助課題(2011xqn14)

doi:10.11659/jjssx.07E014074

[中圖分類號(hào)]R744;Q954.52;S854.8

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1672-5042(2015)01-0018-05