郭小平

·短篇論著·

無創(chuàng)正壓通氣治療急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效

郭小平

目的探討無創(chuàng)正壓通氣治療急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法選取井岡山市中醫(yī)院2012年1月—2014年3月收治的急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭患者64例，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，各32例。對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣。治療前后監(jiān)測(cè)兩組患者生命體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，包括:心率、PaO2、呼吸頻率、SpO2及pH值;采用超聲心動(dòng)圖檢查患者左心室功能:左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)及心肌做功指數(shù)(TEI指數(shù));采用熒光免疫法測(cè)定患者血漿腦鈉肽(BNP)、K+及Na+水平。結(jié)果左心功能指標(biāo):治療前兩組患者TEI指數(shù)、LVEF、SV比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);治療后觀察組患者TEI指數(shù)低于對(duì)照組，LVEF和SV高于對(duì)照組(P＜0．05)。生命體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo):治療前兩組患者心率、PaO2、呼吸頻率、SpO2及pH值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);治療后觀察組患者心率和呼吸頻率低于對(duì)照組，PaO2、SpO2及pH值高于對(duì)照組(P＜0．05)。治療前兩組患者血漿BNP、K+及Na+水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);治療后觀察組患者血漿BNP、K+及Na+水平低于對(duì)照組(P＜0．05)。結(jié)論無創(chuàng)正壓通氣治療急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭效果顯著，能有效改善患者左心功能、肺通氣及水鈉潴留。

心力衰竭;呼吸功能不全;無創(chuàng)正壓通氣;治療結(jié)果

郭小平．無創(chuàng)正壓通氣治療急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效［J］．實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23(1):87－89．［www．syxnf．net］

Guo XP．Clinical effect of non－invasive positive pressure ventilation on acute severe left heart failure complicated with typeⅡrespiratory failure［J］．Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(1):87－89．

急性左心衰竭是急診內(nèi)科常見的急危重癥，是指心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病引起左心功能障礙而導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血，急性重度左心衰竭患者心室充盈和射血能力均嚴(yán)重受損，心排血量遠(yuǎn)不能滿足機(jī)體器官與組織代謝需要，常伴發(fā)呼吸衰竭而危及患者生命，具有病情兇險(xiǎn)、臨床癥狀嚴(yán)重及病死率高等特點(diǎn)。無創(chuàng)正壓通氣是指在自主呼吸的吸氣相和呼氣相分別施加不同壓力干預(yù)的通氣方式，其在吸氣相時(shí)通過增加肺泡通氣量而降低吸氣功耗，加強(qiáng)CO2排出;呼氣相時(shí)通過增加功能殘氣量而改善氧合。本研究應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭取得顯著效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料選取井岡山市中醫(yī)院2012年1月—2014年3月收治的急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭患者64例，均符合2005年歐洲心臟病學(xué)年會(huì)(ESC 2005)制定的急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類標(biāo)準(zhǔn)及2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，各32例。對(duì)照組中男18例，女14例;年齡45～78歲，平均(65．3±4．9)歲;基礎(chǔ)疾病:高血壓心臟病7例，冠心病8例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例，擴(kuò)張性心臟病1例，慢性阻塞性肺疾病4例。觀察組中男17例，女15例;年齡46～76歲，平均(64．9±5．1)歲;基礎(chǔ)疾病:高血壓心臟病10例，冠心病7例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病2例，擴(kuò)張性心臟病1例，慢性阻塞性肺疾病3例。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重肝腎功能或其他臟器功能不全;免疫性疾病;惡性腫瘤;易誤吸(吞咽反射異常);消化道出血、低血壓休克;近期行面部或上腹部手術(shù);嚴(yán)重低氧血癥及嚴(yán)重酸中毒;長期使用糖皮質(zhì)激素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑［2］。兩組患者性別、年齡及基礎(chǔ)疾病間具有均衡性。

1．2 治療方法

1．2．1 對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括:去除誘發(fā)因素、限制鈉鹽與補(bǔ)液量、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，給予利尿、解痙、平喘及祛痰、強(qiáng)心等藥物。

1．2．2 觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)正壓通氣治療，根據(jù)患者面型選擇合適的鼻罩或口罩，連接雙水平正壓通氣(BiPAP)呼吸機(jī)，模式為S/T模式，頻率為12～18次/min，開始時(shí)吸氣相氣道正壓(IPAP)為8～10 cm H2O(1 cm H2O =0．098 kPa)、呼氣相氣道正壓(EPAP)為4 cm H2O。根據(jù)患者通氣與氧合狀態(tài)調(diào)整通氣壓力，在患者耐受范圍內(nèi)每5 min增加2 cm H2O，IPAP可調(diào)至15～20 cm H2O、EPAP可調(diào)至4～10 cm H2O;待患者癥狀改善后可根據(jù)血氧飽和度、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)進(jìn)行調(diào)整?；颊邉?dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)平穩(wěn)及意識(shí)清楚、咳痰有力時(shí)可撤機(jī)。

1．3 觀察指標(biāo)治療前后監(jiān)測(cè)兩組患者生命體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，包括:心率、PaO2、呼吸頻率、SpO2及pH值;進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，記錄左心室功能指標(biāo):左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)及心肌做功指數(shù)(TEI指數(shù))，TEI指數(shù)=〔等容收縮期時(shí)間(ICT)+等容舒張期時(shí)間(IRT)〕/射血時(shí)間(ET);采用熒光免疫法測(cè)定患者血漿腦鈉肽(BNP)、K+及Na+水平。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 16．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以(x±s)表示，采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 左心功能指標(biāo)治療前兩組患者TEI指數(shù)、LVEF、SV比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);治療后觀察組患者TEI指數(shù)低于對(duì)照組，LVEF和SV高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05，見表1)。

2．2 生命體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)治療前兩組患者心率、PaO2、呼吸頻率、SpO2及pH值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);治療后觀察組患者心率和呼吸頻率低于對(duì)照組，PaO2、SpO2及pH值高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05，見表2)。

2．3 血漿BNP、K+及Na+水平治療前兩組患者血漿BNP、K+及Na+水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);治療后觀察組患者血漿BNP、K+及Na+水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05，見表3)。

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)Table 1 Comparison of heart function index between the two groups before and after treatment

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)Table 1 Comparison of heart function index between the two groups before and after treatment

注:TEI指數(shù)=心肌做功指數(shù)，LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)，SV=每搏輸出量

治療后對(duì)照組320．85±0．110．75±0．0938．18±3．2245．27±4．3組別例數(shù)TEI指數(shù)治療前治療后LVEF(%)治療前治療后SV(ml)治療前160．98±11．5970．32±12．15觀察組320．89±0．120．62±0．0437．13±3．1952．02±3．2961．27±12．0180．03±12．05 t 0．351－4．411－1．16217．937－0．0212．036 P值值0．7430．0000．2640．0000．9900．011

表2 兩組患者治療前后生命體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)Table 2 Coparison of vital signs and arterial blood gas analysis index between the two groups before and after treatment

表2 兩組患者治療前后生命體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)Table 2 Coparison of vital signs and arterial blood gas analysis index between the two groups before and after treatment

注:1 mm Hg=0．133 kPa

治療后對(duì)照組32134±1697±1451．9±7．183．2±10．929±522±48組別例數(shù)心率(次/min)治療前治療后PaO2(mm Hg)治療前治療后呼吸頻率(次/min)治療前治療后SpO2(%)治療前治療后pH值治療前3．1±7．291．4±4．57．20±0．11 7．25±0．12觀察組32132±1688±1252．1±6．290．9±12．430±418±380．3±7．197．8±2．97．19±0．12 7．37±0．13 t 30．3483．837 P值0．6190．0080．9050．0100．3800．0000．1220．00值0．5002．7610．1202．6380．8834．5261．5666．76 00．7290．000

表3 兩組患者治療前后血漿BNP、K+及Na+水平比較(±s)Table 3 Coparison of plasma levels of BNP，K+and Na+between the two groups before and after treatment

表3 兩組患者治療前后血漿BNP、K+及Na+水平比較(±s)Table 3 Coparison of plasma levels of BNP，K+and Na+between the two groups before and after treatment

治療后對(duì)照組321 823．6±499．21 462．1±223．74．28±0．223．72組別例數(shù)BNP(ng/L)治療前治療后K+(mmol/L)治療前治療后Na+(mmol/L)治療前±0．25149．7±3．29142．4±5．11觀察組321 822．0±501．7579．9±146．64．29±0．213．57±0．19150．5±3．22135．1±4．11 t 0．279－19．214－0．9574．9350．811－6．937 P值值0．7590．0000．3270．0000．4210．000

3 討論

急性左心衰竭是由于各種心臟疾病導(dǎo)致左心功能受損，SV急劇減少及心臟負(fù)荷增加而導(dǎo)致心排血量下降，肺毛細(xì)血管通透性增加而使大量液體滲入肺組織［3］，引起通氣/血流比值失調(diào)、肺氣體彌散功能障礙。長期肺組織順應(yīng)性、通氣及換氣功能下降可導(dǎo)致呼吸衰竭［4］，出現(xiàn)低氧血癥，而肺部循環(huán)阻力增加可導(dǎo)致左心后負(fù)荷增加，從而加重左心衰竭［5］。急性左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情極危重，搶救時(shí)機(jī)及搶救方式與患者預(yù)后密切相關(guān)，而改善患者低氧血癥是搶救急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵。以往多采用保守治療或有創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療，但有創(chuàng)機(jī)械通氣需要?dú)夤懿骞埽逍鸦颊唠y以耐受，且有引起心臟呼吸驟停的可能，而持續(xù)有創(chuàng)機(jī)械通氣還可能引起呼吸系統(tǒng)炎癥，導(dǎo)致患者免疫力進(jìn)一步下降，從而影響預(yù)后。

BiPAP呼吸機(jī)作為無創(chuàng)正壓通氣方式，無需氣管插管、患者耐受性高，無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)的持續(xù)改善解決了有創(chuàng)機(jī)械通氣帶來的諸多問題，已逐步應(yīng)用到肺源性呼吸衰竭的治療中，同時(shí)在心血管領(lǐng)域也受到越來越多的重視。無創(chuàng)機(jī)械通氣改善急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能機(jī)制如下:(1)減輕心臟負(fù)荷:無創(chuàng)正壓通氣可增加胸內(nèi)壓，減少肺組織液滲出，擴(kuò)張塌陷肺泡，減輕肺水腫，使靜脈回心血量減少，降低心臟前負(fù)荷，有效降低左心室后負(fù)荷，從而提高患者心排血量［6］。(2)糾正低氧血癥:無創(chuàng)正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓力及肺間質(zhì)靜水壓，減少組織液外滲，擴(kuò)張塌陷肺泡，防止小氣道及肺泡萎縮，減輕肺部及間質(zhì)水腫，從而改善肺組織順應(yīng)性，提高肺通氣/血流比值［7］，減少了肺分流，提高了PaO2，從而改善了患者心臟及其他臟器的供氧情況。(3)降低心肌氧耗:無創(chuàng)正壓通氣可以減少患者呼吸肌功耗，避免呼吸肌疲勞，從而改善呼吸功能，糾正了呼吸衰竭。

本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者TEI指數(shù)、心率和呼吸頻率低于對(duì)照組，LVEF、SV、PaO2、SpO2及pH值高于對(duì)照組，表明無創(chuàng)正壓通氣可以有效糾正患者低氧血癥、改善肺通氣及左心功能。急性重度左心衰竭合并Ⅱ呼吸衰竭患者由于靜脈回流障礙，會(huì)出現(xiàn)淤血而導(dǎo)致水鈉潴留，本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血漿K+和Na+水平低于對(duì)照組，表明無創(chuàng)正壓通氣可以促使患者水腫消退、改善水鈉潴留，其可能機(jī)制與無創(chuàng)機(jī)械通氣影響機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)，左心衰竭患者腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性明顯增高，無創(chuàng)正壓通氣可以通過降低心臟跨壁壓及心臟前負(fù)荷而減少交感神經(jīng)相關(guān)激素的釋放，從而降低機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)［8］。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣治療急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭效果顯著，能有效改善患者左心功能、肺通氣及水鈉潴留。

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R 541．6 R 563．8

B

10．3969/j．issn．1008－5971．2015．01．030

2014－08－21;

2014－12－23)

(本文編輯:謝武英)

343600江西省井岡山市中醫(yī)院心內(nèi)科