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        依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者血清炎性因子及神經(jīng)功能的影響*

        2015-02-28 02:25:42李忠音
        河北醫(yī)學(xué) 2015年1期
        關(guān)鍵詞:達(dá)拉炎性神經(jīng)功能

        李忠音, 張 軍

        (1.四川省資陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科, 四川 資陽(yáng) 641400 2.瀘 州 醫(yī) 學(xué) 院 附 屬 醫(yī) 院, 四川 瀘州 646000)

        急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)病,多發(fā)病之一,隨著人們生活方式的改變和人口進(jìn)入老齡化時(shí)期,發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),病死率和致殘率較高,50%-75%的患者遺留不同程度的功能障礙,給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)[1]。病理學(xué)顯示,腦梗死病灶由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成,中心壞死區(qū)腦細(xì)胞嚴(yán)重缺血,完全喪失功能,而缺血半暗帶仍有側(cè)支循環(huán),尚有可存活的神經(jīng)元,因此,搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死的治療關(guān)鍵[2]。研究表明,急性腦梗死炎癥反應(yīng)是繼發(fā)性腦損傷的重要原因之一,也是遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的主要病理機(jī)制。依達(dá)拉奉是一種新型的自由基清除劑,本研究將其應(yīng)用于急性腦梗死患者的臨床治療,觀察患者血清炎癥因子水平變化,以便于指導(dǎo)臨床合理用藥。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇:選入標(biāo)準(zhǔn):①選擇符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí);③首次發(fā)病,癱瘓肢體肌力≤4級(jí);④發(fā)病至就診時(shí)間在72h以內(nèi);⑤同意進(jìn)入本研究,簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①大面積腦梗死,存在意識(shí)障礙,生命體征不穩(wěn)定;②合并腦出血或活動(dòng)性出血傾向者;③合并嚴(yán)重肝腎功能障礙等;④對(duì)研究藥物過(guò)敏者;⑤不能配合治療,完成全部療程者;⑥合并肺部等感染性疾病。

        1.2 臨床資料:2012年5月至2014年1月,選擇符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者80例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組各40例。觀察組:男23例、女17例,年齡43-80歲,平均(63.86±8.73)歲?;A(chǔ)疾病:高血壓23例、高血脂19例、冠心病10例和糖尿病6例。對(duì)照組:男21例、女19例,年齡40-80歲,平均(63.81±8.77)歲?;A(chǔ)疾病:高血壓22例、高血脂17例、冠心病12例和糖尿病7例。兩組患者在性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.3 治療方法:兩組患者均予以抗血小板聚集、改善循環(huán)、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等對(duì)癥支持治療。觀察組在此基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字:H20080495,昆明積大制藥股份有限公司生產(chǎn))30mg,加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜脈滴注,每日2次,連用14d。

        1.4 炎性因子檢測(cè)方法:所有患者分別于治療前、治療后7d、治療后14d清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采取肘靜脈血5mL,待凝固后3000r/min離心10min,留取血清置于-80℃冰箱中集中待檢。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)采用免疫透射比濁法檢測(cè),血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-8(IL-8)采用ELISA法檢測(cè),該操作方法均嚴(yán)格遵照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

        1.5 神經(jīng)功能評(píng)價(jià)[3]:參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損(DNS)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),基本痊愈:DNS評(píng)分減少91%-100%,病殘程度為0級(jí);顯著進(jìn)步:DNS評(píng)分減少46%-90%,病殘程度1-3級(jí);進(jìn)步:DNS評(píng)分評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少16%-46%;無(wú)變化:DNS評(píng)分減少或增加在18%以內(nèi);惡化:DNS評(píng)分增加在18%以上。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平比較:兩組患者入組時(shí)血清hs-CRP水平相似,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);在治療7d、14d后,兩組患者血清 hs-CRP水平與治療前比較均下降,以觀察組患者降低更甚,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。例、進(jìn)步13例、無(wú)變化7例和惡化3例;兩組患者神經(jīng)功能恢復(fù)比較,觀察組明顯好于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表3 兩組患者治療前后血清IL-8水平比較 (μmoL/L)

        表1 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平比較 (mg/L)

        2.2 兩組患者治療前后血清TNF-α水平比較:治療前兩組患者的血清TNF-α水平相似,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);在治療 7d、14d后,兩組患者血清TNF-α水平與治療前比較均下降,以觀察組患者降低更甚,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者治療前后血清TNF-α水平比較 (μg/L)

        2.3 兩組患者治療前后血清IL-8水平比較:治療前兩組患者的血清IL-8水平相似,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);在治療7d、14d后,兩組患者血清IL-8 水平與治療前比較均下降,以觀察組患者降低更甚,見(jiàn)表3。

        2.4 兩組患者神經(jīng)功能評(píng)價(jià)結(jié)果比較:觀察組患者基本痊愈10例、顯著進(jìn)步14例、進(jìn)步13例、無(wú)變化2例和惡化1例;對(duì)照組患者基本痊愈8例、顯著進(jìn)步9

        3 討論

        伴隨著全球老齡化的速度不斷加快,腦梗死的發(fā)病率也呈現(xiàn)出日益增高的趨勢(shì),而醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,使腦梗死的臨床預(yù)后不斷改善,導(dǎo)致全球范圍內(nèi)腦梗死的患病率也日益上升。目前對(duì)于腦梗死疾病的發(fā)病原因以及治療方法已成為全世界該領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)問(wèn)題。研究表明,缺血再灌注損傷和急性炎性反應(yīng)在急性腦梗死的病情變化進(jìn)展中具有重要的作用,血清TNF-α、hs-CRP、IL-8是參與機(jī)體炎性反應(yīng)的主要炎性因子[4]。

        研究發(fā)現(xiàn),腦梗死后患者血清TNF-a水平升高,其可通過(guò)以下途徑參與腦損傷:①使興奮性氨基酸和一氧化氮釋放增加,導(dǎo)氧自由基大量產(chǎn)生,造成神經(jīng)毒性和加重氧化損傷;②刺激急性期反應(yīng)蛋白合成增多,激活多形核白細(xì)胞,誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞向神經(jīng)組織移行,導(dǎo)致黏附分子表達(dá),加重“瀑布式”的急性炎性反應(yīng);③促成凝血狀態(tài)和血管收縮,增加腦梗死的危險(xiǎn)性并加重缺血性腦損傷[5,6]。IL-8是巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞等分泌的細(xì)胞因子,對(duì)中性粒細(xì)胞有細(xì)胞趨化作用而實(shí)現(xiàn)其對(duì)炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié),生成氧化代謝產(chǎn)物,釋放細(xì)胞內(nèi)酶,促進(jìn)神經(jīng)組織的炎癥反應(yīng),參與急性腦梗死的病理過(guò)程。當(dāng)急性腦梗死發(fā)生后,刺激肝臟hs-CRP合成增加,在通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體,消耗補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì),促進(jìn)黏附分子釋放,引起血管炎性反應(yīng),及急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展、嚴(yán)重程度和預(yù)后關(guān)系密切,如血清hs-CRP水平越高,持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),患者預(yù)后越差[7,8]。

        本研究結(jié)果顯示,兩組患者入組時(shí)血清hs-CRP、TNF-α、IL-8水平相似,治療后,二者血清hs-CRP、TNF-α、IL-8水平較治療前均下降,但是觀察組患者下降幅度更大,表明依達(dá)拉奉能有效降低腦梗死患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-8炎性因子的水平,減輕炎癥反應(yīng)和缺血再灌注損傷,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。如本研究顯示,觀察組患者基本痊愈10例、顯著進(jìn)步14例、進(jìn)步13例、無(wú)變化2例和惡化1例,明顯優(yōu)于對(duì)照組的基本痊愈8例、顯著進(jìn)步9例、進(jìn)步13例、無(wú)變化7例和惡化3例。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑,能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環(huán)素的生成,減少炎性介質(zhì)白三烯的產(chǎn)生,從而清除自由基,減少缺血半暗帶發(fā)展成腦梗死并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡;依達(dá)拉奉還具有分子量小和親脂基團(tuán)的特性,對(duì)血腦屏障的通透性高,為發(fā)揮藥物療效奠定基礎(chǔ)。

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