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        老年消化性潰瘍臨床特點(diǎn)及治療方法探討

        2015-02-26 05:37:32司玉廣李莉穎王金玉
        河北醫(yī)學(xué) 2015年7期
        關(guān)鍵詞:非甾體抗炎藥螺旋桿菌

        司玉廣,高 薔,徐 薇,李莉穎,王金玉

        (1.河北省興隆縣北營房中心醫(yī)院,河北 興 隆 067300 2.河北省承德市第六醫(yī)院,河北 承德鷹手營子礦區(qū) 067200)

        消化性潰瘍是消化科最為常見的疾病,老年患者因機(jī)體抵抗力下降,患有腰腿疼痛等疾病故常服用非甾體類抗炎藥(NSAID)。非甾體類抗炎藥(NSAID)通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產(chǎn)生造成胃黏膜的屏障削弱及幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)和解熱鎮(zhèn)痛藥等侵襲因素的增強(qiáng),修復(fù)功能減弱,更容易患消化性潰瘍[1,2]。選取我院2009年4月至2013年4月收治的老年消化性潰瘍患者62例,探討分析其臨床特點(diǎn)及治療方法。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料:本組共130例消化性潰瘍患者,按年齡分為老年組和非老年組。老年組:62例,男44例,女18例;年齡在62~80歲,平均年齡68歲;病程半年~20年。非老年組:68例,男36例,女32例;年齡38~59歲,平均年齡51歲;病程4個(gè)月~11年。兩組患者在臨床表現(xiàn)、潰瘍分布及并發(fā)癥等方面比較。

        1.2 觀察指標(biāo):觀察指標(biāo)主要為非甾體類抗炎藥(NSAID)主要為阿司匹林、吸煙情況、幽門螺桿菌感染(Helicobacter pylori)情況、中上腹部疼痛、上腹飽脹不適、體重減輕、潰瘍分布情況及對(duì)出血、穿孔、幽門梗阻、癌變情況等觀察。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS13.0軟件處理系統(tǒng),計(jì)數(shù)用百分比表示,以P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 中老年患者的阿司匹林應(yīng)用、HP感染情況、體重減輕高于非老年患者,非老年患者以吸煙、中上腹疼痛、中上腹部飽脹不適高于老年患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)見表 1。

        表1 兩組發(fā)病因素臨床表現(xiàn)比較n(%)

        2.2 潰瘍分布情況非老年患者以胃角、球部、前壁為主。老年患者以胃竇、胃體、胃底為主。從并發(fā)癥看:非老年患者以穿孔為主而老年患者以出血、梗阻、癌變?yōu)橹?,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 2。

        表2 兩組潰瘍部位及并發(fā)癥比較n(%)

        3 討論

        消化性潰瘍是消化科最為常見的疾病之一,老年人患此病較多,可能與老年患者機(jī)體抵抗力降低,患有多種疾病尤其是腰腿疼痛,故需長期服用非甾體抗炎藥如阿司匹林、布洛芬等。幽門螺旋桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸粘膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍的最常見病因。老年患者的潰瘍分布以胃竇、胃體、胃底為主,易出血。在組織學(xué)上,消化性潰瘍大多發(fā)生在胃竇與胃體交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。幽門腺區(qū)粘膜可隨年齡的增長出現(xiàn)假幽門腺化和(或)腸化生,使其與泌酸區(qū)之間的交界線上移,故老年消化性潰瘍的部位多較高。非老年組發(fā)生在球部、前壁比老年組高。故確認(rèn)非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)為消化性潰瘍的重要原因。其次胃酸和胃蛋白酶失活及吸煙影響潰瘍愈合,增加胃酸分泌,使粘膜損害增加。再次遺傳因素和胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)的障礙雖然不是原發(fā)原因,但是可以增加或加重非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)對(duì)粘膜的損害。消化性潰瘍是一種多因素疾患,其中非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)是主要因素,潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。使用潰瘍?cè)葱运幬锶绨⑺酒チ帧⒎晴摅w類抗炎藥物(NSAID)、皮質(zhì)激素、降壓藥物等可影響潰瘍的愈合及復(fù)發(fā),如因原發(fā)的病情需要不能停藥著,可更換環(huán)氧合酶-2抑制劑并服用質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑或胃粘膜保護(hù)劑如氫氧化鋁等。目前結(jié)果表明吸煙、高胃酸分泌、長期的病史和并發(fā)癥及使用非甾體類抗炎藥物(NSAID)、幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)感染等是潰瘍愈合不佳、復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素。消化性潰瘍的典型癥狀為中上腹痛、反酸,疼痛與進(jìn)食有關(guān)多為進(jìn)餐中或進(jìn)餐后30min左右,因?yàn)檫M(jìn)餐刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌。潰瘍的形成使胃粘膜受損,潰瘍邊緣的神經(jīng)受到胃酸和胃蛋白酶的刺激產(chǎn)生疼痛,以致患者餐后多發(fā)。近年來,由于抗酸藥等廣泛應(yīng)用,癥狀不典型患者越來越多。本組從非甾體類抗炎藥物(NSAID)主要為阿司匹林應(yīng)用、吸煙、是否合并幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)、中上腹部疼痛、上腹飽脹不適、體重減輕、胃鏡下查看潰瘍分布情況及其并發(fā)癥等情況進(jìn)行了分析比較。幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)對(duì)其引起的消化性潰瘍(DU)的發(fā)生,認(rèn)為是幽門螺桿菌感染引起的為粘膜炎癥減弱了胃粘膜的屏障功能,消化性潰瘍(DU)好發(fā)于非泌酸區(qū)與泌酸區(qū)交界處,反映了胃酸對(duì)屏障受損粘膜的侵蝕作用。非甾體類抗炎藥物(NSAID)通過消減粘膜的防御和修復(fù)功能而導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)病,損害作用包括局部和系統(tǒng)作用兩方面,系統(tǒng)作用主要是導(dǎo)致潰瘍的機(jī)制,主要通過抑制環(huán)氧合酶(COX)起作用,環(huán)氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-1主要是參與功能調(diào)節(jié),COX-2主要是促進(jìn)前列腺素的合成。非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)是引起消化性潰瘍發(fā)病的兩個(gè)獨(dú)立因素,至于兩者是否起協(xié)調(diào)作用目前尚無定論[3]。近年來受抗菌藥物研發(fā)種類增多和濫用的影響,耐藥菌株不斷增多對(duì)治療的選擇為改善預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[4]。老年患者消化性潰瘍臨床癥狀不明顯,易出現(xiàn)并發(fā)癥,故臨床上要盡量避免應(yīng)用非甾體類抗炎藥物(NSAID)對(duì)胃黏膜的損傷并根除幽門螺旋桿菌、注意生活規(guī)律,避免熬夜,保持心情愉悅。飲食要保證一日三餐的規(guī)律,睡覺前2-3h避免進(jìn)食、兩餐之間避免零食,忌吃刺激胃酸分泌的食物如咖啡、酒、濃茶、生蒜、等食物。對(duì)老年患者或需要經(jīng)常服用非甾體類抗炎藥物(NSAID)的患者應(yīng)給予質(zhì)子泵抑制劑或胃粘膜保護(hù)劑治療。減少誘發(fā)因素,包括戒煙,盡可能少服用對(duì)胃粘膜有損害的藥物,服用新鮮蔬菜、水果,減少鈉鹽和腌制食品攝入才能更好的降低老年患者的發(fā)病率。尤其指出,幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)檢測(cè)應(yīng)列為消化性潰瘍?cè)\斷的常規(guī)檢查,對(duì)消化性潰瘍鼓勵(lì)常規(guī)進(jìn)行尿素酶試驗(yàn)或核素標(biāo)記C呼氣等試驗(yàn)以明確是否存在幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)以便指導(dǎo)用藥。

        [1] 張東衛(wèi),劉育瓊.消化性潰瘍204例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2008,21(7):796.

        [2] 滕小軍,劉榮,賀降福,等.老年人難治性消化性潰瘍45例臨床分析[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2009,18(12):1121.

        [3] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.人民衛(wèi)生出版社,2008.388.

        [4] 羅燕.幽門螺桿菌感染并發(fā)胃潰瘍臨床特點(diǎn)及治療[J].大家健康,2013,7(12):87.

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