楊光

（黑龍江省哈爾濱市第四醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150000）

?論著／高血壓與腦血管病?

靜吸復合麻醉對腦動脈瘤夾閉術中收縮和舒張血管物質的影響

楊光

（黑龍江省哈爾濱市第四醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150000）

目的 分析靜吸復合麻醉對腦動脈瘤夾閉術中收縮和舒張血管物質的影響。方法 以29例擇期行腦動脈瘤夾閉術患者作為研究對象，麻醉誘導前（T1）、動脈瘤夾閉即可（T2）、夾閉后2h（T3）、夾閉后4h（T4）、夾閉后24h（T5），取中心靜脈血，以放射免疫法檢測血管緊張素（AT-Ⅱ）、內(nèi)皮素（ET）、降鈣素基因相關肽（CGRP）水平。結果 T2時間段AT-Ⅱ水平高于T1時間段，T3、T4、T5時間段低于T2時間短，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段ET水平低于T1時間段，T5時間段ET低于T2時間段，T5時間段高于T4時間短，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段CGRP水平低于T1時間段，T3高于T2，T4低于T3，T5低于T4，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 在腦動脈瘤夾閉術中，應用靜吸復合麻醉，患者腦代謝、血供受到顯著影響，影響可持續(xù)至術后4h。

腦動脈瘤；夾閉術；靜吸復合麻醉；血管物質

腦動脈瘤是神經(jīng)外科常見病、多發(fā)腦血管病之一，發(fā)病率約為3.6%～6.0%，僅次于腦血栓、腦出血[1]。腦動脈瘤破裂率約為1%～2%，是致蛛網(wǎng)膜下腔出血首要原因，動脈瘤破裂24內(nèi)再出血率高達4%～13.6%，致殘率、致死率較高，死亡例約占腦血管病總死亡例22%～25%，未及時救治2年內(nèi)死亡率高達80%，蛛網(wǎng)膜下腔出血24h內(nèi)死亡率高達41.7%，7d內(nèi)死亡率達75%[2]。獲得及時、有效的治療是改善患者預后的關鍵，夾閉術是治療腦動脈瘤主要方法，但療效影響因素眾多，術后腦功能障礙發(fā)生率較高，圍術期腦保護一直備受醫(yī)師重視，而麻醉管理便是終點關注目標之一。本次研究就靜吸復合麻醉對腦動脈瘤夾閉術中收縮和舒張血管物質的影響進行探討，評價靜吸復合麻醉優(yōu)缺，總結麻醉經(jīng)驗。

1 資料及方法

1.1 一般資料

以2013年2月～2014年9月，神經(jīng)外科29例擇期行腦動脈瘤夾閉術患者作為研究對象，其中男14例、女15例，年齡31～70歲、平均（55.2±7.9）歲。體重40～72kg。合并高血壓24例。納入標準：①均經(jīng)DSA與DSCTA診斷；②臨床資料完整；③知情同意；④麻醉風險等級Ⅰ、Ⅱ級。排除標準：①合并有其他類型腦血管性疾?。虎谟懈叨瘸鲅L險，合并內(nèi)分泌、代謝性疾病。退出標準：①術中死亡者；②手術失敗者。

1.2 方 法

術前 30min肌注魯米那鈉 0.1g+東莨菪堿0.3mg，開放靜脈，局麻下橈動脈穿刺置管，監(jiān)測評價動脈壓（MAP），頸內(nèi)動脈穿刺置管，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），異丙酚2mg/kg+維庫溴銨0.1mg/kg+瑞芬太尼1μg/kg+咪唑安定0.05mg/kg行麻醉誘導，瑞芬太尼0.1μg/（kg·min）微量泵持續(xù)靜脈泵注+維庫溴銨1μg/（kg·min）間斷靜脈注射維持麻醉。同時靜脈插管麻醉，七氟醚1%～1.5%吸入麻醉。監(jiān)測動脈壓、中心靜脈壓、心電、氣血分析、尿量等指標。據(jù)術中BIS、體征、具體需要調(diào)節(jié)麻醉深度，BIS維持在40～60。

1.3 觀察指標

麻醉誘導前（T1）、動脈瘤夾閉即可（T2）、夾閉后2h（T3）、夾閉后4h（T4）、夾閉后24h（T5），取中心靜脈血，以放射免疫測定盒檢測血管緊張素（AngiotensinⅡ，AT-Ⅱ）、內(nèi)皮素（Endothelin，ET）、降鈣素基因相關肽（Calcitonin gene related pept ide，CGRP）水平。

1.4 統(tǒng)計學處理

以SPSS18.0軟件包處理所獲數(shù)據(jù)資料，以（x± s）表示計量資料，以[n（%）]表示計數(shù)資料，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

T2時間段AT-Ⅱ水平高于T1時間段，T3、T4、T5時間段低于T2時間短，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段ET水平低于T1時間段，T5時間段ET低于T2時間段，T5時間段高于T4時間短，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段CGRP水平低于T1時間段，T3高于T2，T4低于T3，T5低于T4，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（見表1）。

表1 不同時間段AT-Ⅱ、ET、CGRP水平對比（±s）

表1 不同時間段AT-Ⅱ、ET、CGRP水平對比（±s）

注：與T1相比，*P＜0.05；與T2相比，△P＜0.05；與T3相比，★P＜0.05；與T4相比，△P＜0.05。

時間T1 T2 T3 T4 T5 AT-Ⅱ（pg/ml）40.1±11.4 49.4±8.4*40.5±12.8△39.4±10.4△41.2±10.6△ET（pg/ml）51.4±17.4 41.2±14.2*38.2±12.2*37.5±10.9*△40.5±15.7*▲CGRP（pg/ml）29.6±13.1 33.6±15.3*47.2±12.8*△42.9±10.8*△★39.1±10.6*△★▲

3 討論

ET、CGRP是腦缺血性損害標準物，當發(fā)生腦損傷時，ET明顯增高、CGRP則下降。AT-Ⅱ是血管收縮物質，一定程度可反映循環(huán)血量減少。

研究顯示，靜吸復合麻醉對腦動脈瘤夾閉術中，AT-Ⅱ現(xiàn)呈上升，術后迅速恢復正常，提示手術可致循環(huán)血量減少，與失血、麻醉、血壓下降等因素有關。ET術中、術后4h內(nèi)呈持續(xù)下降趨勢，在術后24內(nèi)仍未恢復至術前水平，提示手術與麻醉可致腦損傷，并持續(xù)至術后4h以上，與麻醉效果維持所致循環(huán)血量下降有關。術中、術后2h內(nèi)CGRP呈持續(xù)上升趨勢，2h-24h持續(xù)下降，至24h仍未恢復至正常水平，與ET變化基本一致，但變化更敏感。AT對循環(huán)穩(wěn)態(tài)起著重要調(diào)節(jié)作用，廣泛存在于組織細胞之中，生物半衰期約為3分鐘，研究顯示麻醉與手術可致全身性循環(huán)紊亂，持續(xù)時間在術后4h～24h。CGRP廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)生物半衰期約為18分鐘，是腦血管損傷重要標志物，研究顯示手術與麻醉可致腦血管損傷，持續(xù)時間在術后4h內(nèi)[3]。

綜上所述：研究靜吸復合麻醉對腦動脈瘤夾閉術中收縮和舒張血管物質的影響，對于麻醉方式、劑量選擇具有一定的指導意義，AT-Ⅱ、ET、CGRP可作為評價麻醉與手術所致腦損傷指標。

［1］ 黃英文.顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療的臨床研究[J].深圳中西醫(yī)結合雜志，2014，24(3):17-18.

［2］ 付鋒，楊杰，王娜.血管內(nèi)介入和手術夾閉治療顱內(nèi)動脈瘤患者預后及相關因素分析[J].疑難病雜志，2014，13(9):904-906.

［3］ 戚翔，徐雪，張惠軍，等.單肺通氣期間七氟醚或丙泊酚對腦氧代謝的影響[J].中國現(xiàn)代手術學雜志，2010，14(5):393-394.

楊光，1978年生，男，本科學歷，主治醫(yī)師，研究方向為臨床麻醉。