代先華

·臨床研究·

美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的療效觀察

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目的 探討美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的療效。方法 選取2013年1月—2014年1月慈利縣人民醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者72例，隨機(jī)分為觀察組和對照組，各36例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾聯(lián)合福辛普利。比較兩組患者臨床療效，入院時(shí)及治療12、24、48周心功能指標(biāo)及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 對照組患者中顯效10例，有效18，無效8例；觀察組患者中顯效18例，有效16例，無效2例，觀察組患者臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組患者入院時(shí)左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組患者治療12、24、48周LVESD低于對照組，LVEF高于對照組(P<0.05)。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的療效確切，安全性高，可有效改善患者心功能。

心力衰竭；美托洛爾；福辛普利；治療結(jié)果

慢性心力衰竭是臨床上常見的疾病綜合征，大部分由器質(zhì)性心臟病進(jìn)展而來，其發(fā)病率較高、病情較重、患者生存質(zhì)量較差，是老年人病死的主要原因之一。針對心力衰竭的治療，不僅要改善患者臨床癥狀，還要延緩心室重構(gòu)，以有效改善患者生存質(zhì)量[1]。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2014年1月慈利縣人民醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者72例，其中男37例，女35例；年齡41～74歲，平均(62.2±10.3)歲；病程0.6～25.0年，平均(6.2±3.5)年；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級：Ⅱ級30例，Ⅲ級36例，Ⅳ級6例。將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組36例。對照組中男22例，女14例；年齡42～73歲；NYHA心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級17例，Ⅳ級3例。觀察組中男20例，女16例；年齡40～74歲；NYHA心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級19例，Ⅳ級3例。兩組患者性別、年齡、NYHA心功能分級間具有均衡性。兩組患者均排除急性心肌梗死、高鉀血癥、血肌酐水平升高、雙側(cè)腎動脈狹窄及急性肺水腫。

1.2 治療方法 對照組患者給予常規(guī)治療，包括休息、強(qiáng)心、限鹽及利尿治療等；觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予福辛普利(浙江華海藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20064148，規(guī)格10 mg)聯(lián)合美托洛爾(江蘇美通制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H32025116，規(guī)格25 mg)治療。福辛普利2.5 mg/d，3 d后未發(fā)生不良反應(yīng)者可增加至5 mg/d，1周后可增加至10 mg/d；治療過程中8例患者血壓較高，調(diào)整福辛普利劑量為10 mg/d，2次/d。美托洛爾12.5 mg/次，2次/d，治療1周后增加至25 mg/次。兩組患者療程均為48周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)臨床療效；(2)心功能指標(biāo)：兩組患者分別于入院時(shí)，治療12、24、48周進(jìn)行心電圖檢查，同時(shí)采用惠普公司生產(chǎn)的彩色心臟超聲儀測定其左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；(3)不良反應(yīng)情況。

1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效：患者心功能改善≥2級，臨床癥狀和體征基本消失，靜息心電圖恢復(fù)正常；有效：患者心功能改善1級，臨床癥狀和體征明顯改善，靜息心電圖缺血性ST段回升；無效：患者心功能無改善甚至出現(xiàn)惡化，靜息心電圖無明顯變化，或出現(xiàn)加重。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 對照組患者中顯效10例，有效18例，無效8例；觀察組患者中顯效18例，有效16例，無效2例，觀察組患者臨床療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=-2.139，P=0.032)。

2.2 心功能指標(biāo) 兩組患者入院時(shí)LVESD、LVEF比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組患者治療12、24、48周LVESD低于對照組，LVEF高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表1)。

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

注：LVESD=左室收縮末期內(nèi)徑，LVEF=左室射血分?jǐn)?shù)

2.3 不良反應(yīng) 治療過程中，觀察組中2例患者出現(xiàn)輕微干咳，對治療無影響；1例患者出現(xiàn)竇性心動過緩，心率為53次/min，減少美托洛爾用量后緩解。對照組患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.130，P=0.077)。

3 討論

心力衰竭是一種臨床上常見的心臟疾病，主要是由心肌病、炎癥、心肌梗死和心臟負(fù)荷過重等造成心肌損傷而導(dǎo)致患者心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，致使患者心室泵血或充盈功能降低。心力衰竭患者主要臨床表現(xiàn)為水鈉潴留、呼吸困難和乏力等。慢性心力衰竭主要是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可穩(wěn)定存在、發(fā)生惡化或失代償。慢性心力衰竭的治療目的不僅是改善患者臨床癥狀、提高患者生存質(zhì)量，還需要延緩和阻止心室重構(gòu)，以降低心力衰竭患者住院率和病死率[3]。傳統(tǒng)的慢性心力衰竭治療方法主要為強(qiáng)心、擴(kuò)血管和利尿，但單純糾正和改善慢性心力衰竭患者血流動力學(xué)障礙只能暫時(shí)緩解患者臨床癥狀，不能改善患者預(yù)后、提高患者生存質(zhì)量，因此，慢性心力衰竭患者具有較高的住院率和病死率[4]。

慢性心力衰竭患者血液循環(huán)中去甲腎上腺素水平較高，而其具有減弱迷走神經(jīng)和興奮交感神經(jīng)作用，可應(yīng)用β受體阻滯劑來抑制交感神經(jīng)內(nèi)分泌活性。β受體阻滯劑具有以下作用：改善心室重構(gòu)，阻止心臟異位起搏，興奮去甲腎上腺素受體，減慢心率，降低氧耗量，拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，抑制心律失常，增強(qiáng)正性肌力藥物敏感性[5]，從而改善患者心功能、提高患者運(yùn)動耐力、有效降低患者病死率。近年來，慢性心力衰竭的治療觀念發(fā)生了根本性轉(zhuǎn)變，從短期改善血流動力學(xué)轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期修復(fù)，其主要治療目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性能。目前，研究已明確心室重構(gòu)是慢性心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制。心力衰竭患者交感神經(jīng)活性過度增強(qiáng)會造成小血管收縮，導(dǎo)致心率加快，兒茶酚胺活性增加，加重患者心力衰竭。

福辛普利作為一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，長期服用可有效抑制患者心臟局部生成血管緊張素，延緩患者心肌重構(gòu)，防止患者心功能進(jìn)一步惡化。美托洛爾可有效阻斷因心排血量降低而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的惡性循環(huán)，調(diào)節(jié)體液因子，改善慢性心力衰竭患者預(yù)后。雖然福辛普利與美托洛爾治療慢性心力衰竭的作用機(jī)制不同，但兩者均具有抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活作用[6]，兩者聯(lián)合應(yīng)用可有效改善慢性心力衰竭患者預(yù)后及延緩心臟重塑[7-8]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者臨床療效及治療后心功能指標(biāo)優(yōu)于對照組，表明美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的療效確切，可有效改善患者心功能，繼而提高患者生存質(zhì)量。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率間無明顯差異，表明美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(本文編輯：崔莎)

427200 湖南省張家界市慈利縣人民醫(yī)院

代先華.美托洛爾聯(lián)合福辛普利治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23(2)：133-134.[www.syxnf.net]

R 541.6

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.02.049

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