鄧連桂 陳 忠 梁轉合 王曉波

1.廣東省江門市新會區(qū)人民醫(yī)院超聲科，廣東江門 529100；2.廣東省江門市新會區(qū)人民醫(yī)院放射影像科，廣東江門 529100；3.廣東省江門市新會區(qū)人民醫(yī)院心內科，廣東江門 529100

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病在我國的患病率呈逐漸上升和年輕化趨勢，嚴重威協(xié)人們的生命。急性心肌梗死是該疾病的一種嚴重類型，目前重要的治療手段是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。由于患者環(huán)境條件、經濟條件、身體條件不同，選擇進行PCI 的時間也不同，對其療效也在不斷評價研究。急診與延遲PCI 近期療效評價的報道并不多，本研究是通過UCG 對比觀察急診與延遲PCI 前、后不同時期室壁運動及心功能的變化來評價兩者的近期療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例選擇2011 年5 月~2013 年12 月在我院住院治療的初次AMI、經冠狀動脈造影確診為左前降支或右冠狀動脈病變并進行PCI 治療的冠心病患者48 例。根據發(fā)病至PCI 時間的不同隨機分為兩組 ，6h 以內為 A 組共25 例行急診 PCI，其中男17 例，女8 例，年齡38 ～65 歲，平均（53.5±12.1）歲；6h 以后為 B 組共23 例行延遲 PCI，其中男14 例，女9 例，年齡45 ～68 歲，平均（56.2±12.0）歲。

1.2 入選標準

急性 ST 段抬高性心肌梗死 （STEMI）：缺血性胸痛持續(xù)時間＞30min，含服硝酸甘油無緩解，伴特征性心電圖改變（至少相鄰兩個導聯的ST 段抬高，胸導聯≥0.2mV，肢體導聯 ≥ 0.1mV），或心肌損傷標志物 [肌酸激酶同工酶（CK-MB）或肌鈣蛋白 I（cTnI）]升高。急性非ST 段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：持續(xù)性胸痛時間超過30min，心肌損傷標志物升高不伴 ST 段抬高。

1.3 排除標準

年齡＞80 歲；有陳舊性心肌梗死；合并瓣膜性心臟病、擴張型和肥厚型心肌病等其他原因心臟??；中度、重度肝腎功能不全 。

1.4 隨訪及終點

對所有患者于心肌梗死后7d、30d 和 120d 進行 UCG 檢查。臨床隨訪終點為：4 個月內發(fā)生心源性死亡和非心源性死亡 。

1.5 方法

1.5.1 檢查方法 儀器使用GE500Pro 型彩色多普勒超聲診斷儀（探頭頻率為2.5 ～5MHz）和島津α2000 大型數字減影機 （用于冠脈造影，可測定冠狀動脈直徑）。均于PCI 前常規(guī)超聲檢查，于術后即刻、7d 、30d、120d 復查常規(guī)超聲。觀察并記錄每次超聲心動圖顯示的室壁運動幅度及心功能、EDVI、ESVI、WMSI、E、A、E/A 變化。

1.5.2 治療 冠狀動脈造影及PCI 治療全部病例均于AMI 后2h ～20d 進行，其中25 例患者行急診PCI 治療，23 例延遲PCI 治療。按標準方法經股或橈動脈行冠狀動脈造影術。罪犯血管狹窄程度均≥75%。PCI 成功標準[1]：殘余狹窄≤20%，TIMl3 級血流。無臨床并發(fā)癥。

1.5.3 觀察指標 （1）所有患者于術后即刻、7d、30d、120d 行超聲心動圖檢查，評價局部及整體心功能狀況。（2）觀察并記錄不良臨床事件：大出血（腦出血或需輸血的其他臟器出血）、再梗死、死亡、再次血運重建。（3）超聲分析：應用雙平面辛普森法計算左心室舒張末期容積（EDV）、左心室收縮末期容積（ESV）和左心室射血分數（EF）；E、A、E/A。

EDV 和 ESV 均以體表面積校正為舒張末期容積指數（EDVI）和收縮末期容積指數 （ESVI）。應用M 型觀察并計算梗死室壁的運動幅度，從而計算出室壁運動指數（WMSI）。室壁運動指數（WMSI）采用美國超聲協(xié)會推薦 16 段法計算[2]：正常=1 分（室壁運動幅度≥5mm）；運動減弱=2 分（2~5mm）；無運動=3 分（≤2mm）；矛盾運動=4 分。WMSI=各節(jié)段分數總和／節(jié)段數。

1.5.4 急診與延遲PCI 療效評定標準 UCG 檢查顯示節(jié)段性室壁運動異常改善，是為PCI 有療效。具體表現在WMSI、EDVI、ESVI 值的減少，LVEF 增高。

1.6 統(tǒng)計學方法

所有資料采用SPSS19.0 統(tǒng)計軟件分析。計量資料用（）表示，采用t 檢驗，計數資料采用x2檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組超聲心動圖檢查結果比較

采用超聲心動圖檢查左室收縮末期容積指數（ESVI）、左室舒張末期容積指數（EDVI）、左室射血分數（LVEF）和室壁運動指數（WMSI）評價PCI前、后左室重構及心功能狀況。與術前比較：術后即刻，A 組 WMSI 優(yōu)于B 組，但無顯著差異（與術前比 較，A 組t=0.506，B 組t=0.107，P ＞0.05），7d、30d 、120d，A 組WMSI、EDVI、ESVI、LVEF 均 優(yōu)于B 組，A 組LVEF 于30d 明顯改善 （t=-4.040，P ＜0.05），EDVI、ESVI 均 明 顯 縮 小（t 分 別 為6.055、2.920，P ＜0.05）；120d 時LVEF、EDVI、ESVI 仍 有 改 善。B 組LVEF、 EDVI、ESVI 30d 較7d 有所改善，但無顯著差異（30d 與術前比較，t 分別 為-1.439、1.490、1.61， P ＞0.05）；120d 較30d仍有改善，但無顯著差異（t 分別為-1.946、1.967、1.971，P ＞0.05）。見表1。

2.2 兩組療效比較

兩組共48 例實施PCI 后血管再通率均為100%。A 組療效顯著（P ＜0.05），B 組療效有改善，但差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。A 組療效優(yōu)于B 組，與術前比較，A 組術后UCG 各項觀察指標（WMSI、EDVI、ESVI、LVEF）的改善，均優(yōu)于B 組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。無病例達到臨床隨訪終點。

表1 超聲心動圖檢查結果（）

表1 超聲心動圖檢查結果（）

注：術后30d、120d A 組WMSI、EDVI、ESVI、LVEF 均與術前比較，*P ＜0.05

時間 組別 n ESVI（mL/m2） EDVI（mL/m2） LVEF（%） WMSI術前床旁 A組 25 28.5±7.1 59.5±8.4 50.1±7.3 1.43±0.22 B組 23 32.7±7.9 64.1±8.2 47.3±5.9 1.50±0.32術后即刻 A組 25 27.4±6.8 57.9±6.9 51.2±7.4 1.40±0.19 B組 23 32.2±8.2 63.8±7.8 47.5±6.8 1.49±0.33術后7d A組 25 26.1±7.5 55.7±8.3 52.7±7.1 1.38±0.21 B組 23 31.8±7.8 62.9±8.5 47.9±6.7 1.48±0.29術后30d A組 25 22.3±6.7* 45.5±7.6* 59.4±8.6* 1.18±0.17*B組 23 30.0±7.1 60.7±7.6 49.9±6.6 1.39±0.38術后120d A組 25 20.1±5.6* 44.0±8.9* 61.7±9.8* 1.10±0.10*B組 23 29.1±4.2 59.0.±9.7 50.7±6.2 1.33±0.27

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動脈急性閉塞導致血流中斷，超過30min 后心肌因嚴重持久性缺血而發(fā)生壞死。壞死心肌不協(xié)調的拉長、變薄和非梗死區(qū)心肌的離心性肥厚導致梗死區(qū)心室壁膨出、心室擴大和心室腔幾何形態(tài)的改變即左心室重構，是AMI 后臨床上常見的進行性發(fā)展的病理生理過程，這一過程梗死后24h 內即已開始[3]。這一過程致使左心功能減弱、受損，左心室容積增大[4]。心肌梗死后心肌損傷的量隨缺血時間、殘留前向血流及側支循環(huán)的支持而改變。心肌梗死區(qū)包含頓抑心肌（再灌注后功能延遲恢復的心?。⒍咝募。üδ艿拖?，遇適當血流，功能可即刻恢復的心?。┖蛪乃佬募。ú豢赡鎵乃赖男募。?。因此，AMI 發(fā)生后，為了最大限度減少壞死心肌，需要及早診斷和治療。治療AMI 的主要方法是盡早開通梗死相關動脈（IRA），重建血運。目前最直接、快捷有效的治療手段就是冠狀動脈介入治療（PCI）[5]。大量研究表明，AMI 通過PCI 早期再灌注，開放IRA，可挽救瀕死心肌，抑制左心室重構，改善左心室功能[6-7]。延遲 PCI 目的是針對梗死區(qū)內的殘余存活心?。D抑心肌、冬眠心?。?，殘余心肌可存活 2 ～3 周， 但一般不能持續(xù) 3 個月，在這一再通時間窗內，即使患者無癥狀，開放 IRA 預后好于血管持續(xù)閉塞。文獻[8]報道，延遲PCI 可以改善 AMI 患者左室重構，提高心功能，改善預后，開通閉塞血管亦有助于減輕梗死部位心肌擴張及心室?guī)缀涡螒B(tài)的變形。隨著PCI的廣泛開展，對其療效的評價也在不斷研究。較精細評價PCI 后療效的技術有超聲心肌聲學造影、冠狀動脈造影下校正的TIMI 帖數計數（CTFC）、心肌組織灌注分級（MBC、TMPC）、放射性核素顯像及多普勒血管內壓力導絲等。擁有此技術的只是少數醫(yī)院，且價格相對昂貴，或有放射性，或有創(chuàng)性，操作相對復雜。隨著超聲技術的發(fā)展，實時三維超聲心動圖（RT3DE）技術的面世，使心臟超聲影像觀察更具立體化、形象生動、全面，為超聲無創(chuàng)檢查寫下新篇張。但擁有并較好利用此技術的醫(yī)院不多，現時普及性也不大。而超聲心動圖廣泛普及，相對價廉，無創(chuàng)傷，操作簡單，并能及時反映心臟形態(tài)和運動態(tài)變化，對AMI 的定性、定位診斷分別高達79%、80%以上[9]。故本研究利用超聲心動圖來評價急診與延遲PCI 對AMI 的療效。從局部室壁的運動幅度、收縮增厚率（△T%）到整體心臟功能（EF）、室壁運動指數來評價其療效。兩組病例實施PCI 的再通率達100%，與術前比較，術后即刻，A 組的WMSI優(yōu)于B 組，主要表現在個別少數患者局部室壁運動幅度、收縮增厚率（△T%）的改善，而EF 及E/A 均無差異，即整體差異無顯著性。7d、30d、120d，A 組WMSI、EDVI、ESVI 和LVEF 均顯著優(yōu)于B 組。A組左室心功能于30d 明顯改善，EDVI、ESVI 均明顯縮小；120d 時左室心功能、EDVI、ESVI 仍有改善。B 組左心室功能于30d 較7d 有改善、 EDVI、ESVI不同程度縮??；120d 較30d 仍有改善，但差異無顯著性。評價結果與文獻所述大致相符。

為了視覺觀察效果及測量數據的準確性，本研究選擇的樣本是初次發(fā)病、犯罪血管為左前降支或右冠狀動脈，其所對應的心肌節(jié)段運動狀態(tài)易于觀察和數據測量，目的是以點蓋全。有學者發(fā)現冠脈介人術后 3d，室壁運動無明顯改變[10]。但也有資料顯示節(jié)段性室壁運動異常的改善可發(fā)生在再灌注治療后24h 以內[9]。本研究A 組顯示2 個樣本整體EF 無變化，但局部室壁的運動幅度、收縮增厚率（△T%）在PCI 術后即刻改善。這可能與治療及時（發(fā)病至PCI 開通IRA ＜3h）、發(fā)病年齡較輕（＜40歲）有關。相關文獻[11-13]也表明這點。但本研究此類樣本少，有待積累、研究。

節(jié)段性室壁運動異常是UCG 診斷AMI 早期而敏感的指標。UCG 可以通過對比觀察PCI 前后左心室的局部和整體功能的變化來客觀評估PCI的效果。如果UCG 檢查顯示節(jié)段性室壁運動異常改善，證明PCI 是有療效的。本研究表明，盡可能縮短發(fā)病至PCI 時間，更早、更快開通IRA，恢復供血，可最大限度地挽救頻死心肌、減少心肌損傷量，能有效阻止心肌梗死范圍的擴大，從而控制心臟重構，改善心功能。其療效明顯優(yōu)于延遲PCI。延遲PCI 雖不能挽救頻死心肌，但開通IRA 恢復對梗死區(qū)存活心肌的供血，抑制或延緩左心重構，可不同程度改善心功能，其效果好于血管長期閉塞。UCG以其廣泛普及性，相對價廉，無創(chuàng)傷，及患者良好的依從性和操作簡便性而成為基層醫(yī)賴以評價PCI 療效的常用方法，通過采用UCG 定期隨訪，動態(tài)觀察節(jié)段性室壁運動的變化，從而評價PCI 的療效。

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