吳龍梅 劉建國

肝膽疾病心電圖

吳龍梅 劉建國

心電圖作為一種常規(guī)檢查，對缺血性心臟病的診斷有非常重要的參考價值，尤其是疾病發(fā)作時采集的心電圖意義更大。發(fā)生急性心肌梗死時，心電圖ST段改變是其診斷標準之一。除此之外，我們還可以根據(jù)不同導(dǎo)聯(lián)ST段抬高情況，初步判斷心肌梗死部位，為判斷患者病情嚴重程度提供參考，進一步指導(dǎo)后續(xù)治療。但是臨床工作中，許多非心臟疾病也可以引起心電圖改變，包括肝膽疾病、肺炎、胰腺炎等［1-4］。正確區(qū)分心電圖改變是否與缺血性心肌病有關(guān)，及時給予有效治療，可以減少患者并發(fā)癥和死亡率。肝膽疾病引起的心電圖改變并不少見，且部分患者發(fā)病時伴有胸悶、憋氣、心前區(qū)不適等癥狀，很難與缺血性心肌病鑒別，但其引起的心電圖改變通常無特異性。已有部分學(xué)者對肝膽疾病引起的心電圖改變進行了研究報道，本文將對目前研究進展作一綜述。

1 膽系疾病引起的心電圖改變

膽系疾?。ò懩已?、膽結(jié)石等）出現(xiàn)類似缺血性心臟病征象時，稱為膽心綜合征。其臨床表現(xiàn)可有心絞痛、心前區(qū)不適，也可有心律失常、心電圖ST段改變等。早年就有關(guān)于膽囊疾病引起心電圖改變的報道。其機制可能為：①心臟受T2～T8脊神經(jīng)支配，膽囊、膽總管受T4～T9脊神經(jīng)支配，二者在T4～T5脊神經(jīng)處存在交叉，當膽道有炎癥或膽管內(nèi)壓力增高時，通過T4～T5神經(jīng)反射，引起冠狀動脈收縮，致血流減少、心肌缺氧，出現(xiàn)類似心肌損傷的ST段改變、T波倒置、心律失常等。②高膽紅素、高膽酸血癥引起迷走神經(jīng)興奮，使迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的抑制增強，出現(xiàn)心率減慢；膽鹽刺激也可直接作用于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生各種心律失常。③膽系感染毒素的吸收，水電解質(zhì)平衡紊亂，尤其是低血鉀，引起心肌細胞代謝障礙及心肌損害，出現(xiàn)心絞痛、心電圖改變及心律失常。④膽系疾病常可阻塞膽管，使膽管壓力增高，膽道痙攣，出現(xiàn)劇烈疼痛，反射性引起心率減慢、血壓下降、冠脈供血減少，從而產(chǎn)生各種心律失常及心電圖改變。

文獻報道，膽系疾病引起的心電圖改變包括竇性心動過速、竇性心動過緩、房室阻滯、房性期前收縮、室性期前收縮、心房顫動、ST段改變、T波改變等，但以ST段改變、T波改變居多。白亞卿［5］對271例急慢性膽囊炎、膽囊結(jié)石患者的心電圖進行觀察，發(fā)現(xiàn)心電圖改變者123例，發(fā)生率45.4%，其中ST-T異常改變101例，占心電圖改變發(fā)生率的82.1%；劉書宏等［6］觀察973例急慢性膽囊炎患者的心電圖，心電圖異常改變者332例，占34.1%，其中ST-T改變者242例，占異常心電圖的73%，除外合并有高血壓、冠心病、病竇綜合征等患者，膽心綜合征者為238例。也有報道發(fā)現(xiàn)，受膽囊炎發(fā)作急性或慢性的影響，其心電圖改變發(fā)生情況并不一致，急性者心電圖改變發(fā)生率明顯高于慢性者。黃彩紅等［7］分別觀察了124例急性、慢性結(jié)石性膽囊炎患者的心電圖，發(fā)現(xiàn)急性者心電圖異常率為88.70%，明顯高于慢性者的22.58%。急性炎癥刺激時，毒素產(chǎn)生增加，神經(jīng)反射增強，且更容易出現(xiàn)水電解質(zhì)及酸堿失衡。白亞卿、劉書宏等報道的心電圖改變發(fā)生率不盡一致［5，6］，可能與入選患者急性和慢性膽囊炎所占比例不同有關(guān)。國外文獻也有關(guān)于膽囊病變引起束支阻滯的報道，但發(fā)生率極低，僅以個案形式出現(xiàn)［8，9］。雖然膽心綜合征的心電圖改變可能與缺血性心臟病相似，但通常為一過性、可逆性改變，病因去除后可恢復(fù)正?；蚴潜憩F(xiàn)為不同程度的好轉(zhuǎn)。

2 肝臟疾病引起的心電圖改變

肝臟的不同病變狀態(tài)，從肝炎到肝硬化、肝衰竭，均可以引起心血管系統(tǒng)改變，從最初的亞臨床改變到高動力循環(huán)狀態(tài)，甚至是肝硬化性心肌病。肝臟引起心血管系統(tǒng)改變的機制十分復(fù)雜。肝炎病毒感染后，肝炎病毒、補體、抗體形成免疫復(fù)合物，由細胞介導(dǎo)炎性反應(yīng)引起心肌損害；肝臟受損時，膽汁排泄障礙，引起的高膽紅素血癥的對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌也有一定影響；肝臟解毒功能下降，體內(nèi)各種代謝產(chǎn)物蓄積及肝炎本身產(chǎn)生各種毒素對心肌也有毒害作用。而肝硬化、肝衰竭時，心血管系統(tǒng)處于高動力學(xué)狀態(tài)，心臟負荷加重；動脈氧分壓及血氧飽和度明顯下降，引起心肌缺氧；低蛋白水腫、水鈉潴留既加重心臟負荷，又引起電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡；這些因素均可引起心肌損害。

肝炎引起的心電圖改變與膽系疾病相似，也以ST段改變、T波改變居多，其他改變也包括房室阻滯、室性期前收縮、房性期前收縮等，除此之外，肝炎還引起QT間期延長、低電壓，急性或重型肝炎可伴有心肌酶學(xué)改變。楊麗敏等［10］觀察了318例慢性乙型肝炎患者心電圖，發(fā)現(xiàn)心電圖異常率為19.2%，與單洪等［11］報道的發(fā)生率相近。心電圖異常多發(fā)生于中老年患者，并且總膽紅素升高者心電圖異常率明顯高于正常者（12.6% vs. 6.6%，P＜0.05）［10］。孟輝［12］對187例重型肝炎患者與97例健康體檢者心電圖進行分析，重型肝炎組心電圖異常率高達79.7%，而健康體檢者心電圖異常率僅為15.5%，二者有明顯差異（P ＜0.01）。并且健康體檢者以心率改變（竇性心動過速或心動過緩）為主要表現(xiàn)的占總數(shù)的46.7%，這大多與由自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。重型肝炎患者心電圖異常則以竇性心動過速合并ST和（或）T波改變居多，且這些患者的心肌酶明顯升高［12］，提示重型肝炎患者發(fā)生了心肌損害。

肝硬化、肝衰竭也可引起各種心電圖改變，除ST段改變、T波改變、傳導(dǎo)阻滯等之外，還可引起變時功能不良、電機械失偶聯(lián)及QT間期延長［13，14］等。相對于心電圖的其他改變，QT間期延長是肝硬化、肝衰竭的一個無創(chuàng)評價指標，也是最常見的一個心電圖改變。近一半肝硬化患者心電圖存在QT間期延長［15，16］，其發(fā)生率明顯高于慢性活動性肝炎患者［17］。QT間期延長提示心室復(fù)極離散度增加，容易發(fā)生惡性心律失常，如尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速、心室顫動，甚至引起心臟性猝死。Moaref等［18］觀察了80例Child-Pugh分級B級以上或MELD評分大于15分的肝硬化患者，所有患者行12導(dǎo)聯(lián)心電圖及超聲心動圖檢查，發(fā)現(xiàn)患者的QT間期延長與左室舒張末內(nèi)徑呈正相關(guān)，提示肝硬化患者的心電圖改變可能與容量負荷過重有關(guān)。容量負荷過重是肝硬化病情進展的表現(xiàn)，因此QT間期延長可能與肝硬化嚴重程度有相關(guān)性。Mozos等［15］觀察了38例肝硬化患者證實了這種相關(guān)性。但是，也有研究并未發(fā)現(xiàn)QT間期延長與肝硬化嚴重程度相關(guān)。Cichoz-Lach等［19］觀察了122例未治療的肝硬化患者，無論病因如何，這些患者心電圖均有QT/QTc間期延長和QRS低電壓，但是QT/QTc間期延長與肝硬化嚴重程度及腹水并不相關(guān)，而是QRS低電壓與腹水相關(guān)，治療腹水后QRS低電壓現(xiàn)象消失。Zahmatkeshan等［20］在終末期肝病等待接受原位肝移植的患兒中也沒有發(fā)現(xiàn)Child-Pugh分級與QTc間期有關(guān)。另外，有研究認為QT間期與肝硬化病因有關(guān)，QT間期延長在酒精性肝硬化患者較病毒性肝硬化患者中更常見，但這尚存在爭論［15，21］。

除肝臟疾病本身導(dǎo)致心電圖改變外，疾病治療相關(guān)的藥物也可以引起心電圖改變。肝硬化時，影響藥物代謝及分布的酶活性下降，致藥物蓄積、分布異常，如應(yīng)用氟喹諾酮類藥物預(yù)防肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎時可能會延長QT間期［22］，需密切監(jiān)測，防止出現(xiàn)惡性心律失常。

綜上所述，無論膽系還是肝臟疾病均可以引起廣泛的非特異性心電圖改變，其發(fā)生機制不同，且十分復(fù)雜。臨床工作中，出現(xiàn)心電圖改變伴有胸悶不適等類似冠心病癥狀時應(yīng)詳細鑒別。膽系疾病與肝炎引起的心電圖改變以ST段、T波改變?yōu)橹?，風(fēng)險較??；肝硬化、肝衰竭則以QT間期延長為主，有發(fā)生惡性心律失常的風(fēng)險，需密切監(jiān)測心電圖，維持水電解質(zhì)平衡。

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R540.41

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2095-4220（2015）03-0131-02

2015-06-03）

（本文編輯：許原）

100700 北京，北京軍區(qū)總醫(yī)院心血管疾病研究所