李云兵
急性心肌梗死是一種常見的臨床急危重病,主要是由于患者存在長期的嚴重的心肌缺血,導致部分心肌發(fā)生急性壞死,在臨床上主要表現(xiàn)為急性循環(huán)功能障礙、持久胸骨后骨裂疼痛、心功能衰竭及心律失常等[1-2]。當前,臨床上治療急性心肌梗死的主要方法有PCI和藥物溶栓兩種,其中藥物溶栓由于成本較低而被廣泛的應用于臨床治療中。本次研究通過對90例急性心肌梗死患者的病史資料進行回顧性分析,旨在為臨床研究提供可靠的證據(jù),現(xiàn)將結果報道如下。
1.1 一般資料 隨機選取2010年3月~2013年11月本院收治的診斷為急性心肌梗死患者90例,男63例,女27例,年齡 27~74 歲,平均年齡(41.5±12.7)歲,入院時對患者進行常規(guī)檢查,結果顯示本次研究中共包括38例前壁梗死,34例下壁梗死,7例前間壁梗死,11例廣泛間壁梗死。將所有患者隨機平均分配為實驗組和對照組(n=45),2組患者的年齡、性別及梗死部位等一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
1.2 方法 對照組:給予患者肝素鈉(2mL:12500單位,天津藥業(yè)焦作有限公司,國藥準字H20033326)、阿司匹林(100mg,Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.,國藥準字J20130078)及硝酸甘油(0.5mg,北京益民藥業(yè)有限公司,國藥準字H11021022)等藥物進行常規(guī)治療。實驗組:在對照組治療基礎上,對患者進行血常規(guī)檢查,測量并記錄出、凝血時間,并進行其他常規(guī)準備工作。首先給予患者200mg阿司匹林口服,然后取0.9%氯化鈉溶液100mL,將1×106U尿激酶(1萬單位,麗珠集團麗珠制藥廠,國藥準字H44020647)在其中溶解混合,之后進行靜脈滴注。溶栓開始后12h,每12h給予患者0.6mL低分子肝素鈣(1.0mL:5000AXa單位,深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準字H20060190)皮下注射,之后根據(jù)患者的凝血時間對注射劑量進行合理調整,治療5d后,將阿司匹林劑量降低為100mg/d,1次/d。所有患者在治療期間均進行心電監(jiān)護,對患者的胸痛變化程度、時間進行觀察,并對癥狀發(fā)作時間、溶栓開始時間進行記錄,同時定時對心電圖變化情況進行觀察記錄。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS軟件進行數(shù)據(jù)處理,正態(tài)計量資料采用“”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以(%)表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組患者再通率比較 實驗組患者的溶栓標準達標率及溶栓再通率顯著高于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表 1。
表1 2組患者溶栓再通率結果比較[n(%)]
2.2 2組患者并發(fā)癥比較 實驗組并發(fā)癥的發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。見表 2。
表2 2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況結果比較[n(%)]
急性心肌梗死是一種常見的冠心病癥狀,具有較高的致死率[3]。相關資料顯示,約50%的急性心肌梗死致死患者均發(fā)生于送往醫(yī)院途中,該類患者在臨床上主要表現(xiàn)為患者的冠狀動脈發(fā)生突然性完全閉塞,引起心肌缺血,導致心肌損傷和壞死,造成劇烈胸痛、心肌酶和心電圖的動態(tài)變化[4-5]。研究顯示,在冠狀動脈發(fā)生閉塞6h之內,心肌的組織學變化是一種可逆的過程,此時若能使閉塞血管重新再通,使病損心肌得到再灌注,能夠有效地降低梗死面積,改善癥狀,降低并發(fā)癥的發(fā)生率[6-8]。
在本次研究中,發(fā)病率較高的并發(fā)癥除心率失常外還有心力衰竭,研究表明,急性心肌梗死合并心力衰竭患者主要是由于其梗死面積較大,造成心排血量嚴重減少,引起心力衰竭。因此在治療時,需要對患者心肌微循壞再灌注水平進行積極改善,降低心肌壞死的發(fā)生率。本次研究中,實驗組患者心力衰竭的發(fā)生率為4.4%,對照組患者心力衰竭的發(fā)生率為55.6%,對照組顯著高于實驗組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。由此可見,溶栓治療能夠有效地對患者心功能進行改善,對于降低心力衰竭發(fā)生率具有重要意義。
綜上所述,采用靜脈溶栓的方式對急性心肌梗死患者進行治療,能夠有效地改善患者的臨床癥狀,提高治愈率,保證患者的生命安全,但在治療期間,需提高對各類并發(fā)癥的防范意識,及時有效地采取針對措施。
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