廖瑤瓊
(云南省普洱市人民醫(yī)院,云南普洱665000)
?論著/冠心病?
高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者的冠狀動脈造影分析
廖瑤瓊
(云南省普洱市人民醫(yī)院,云南普洱665000)
目的 探討高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者的冠狀動脈造影特點,對高血壓患者臨床治療提供重要依據。方法 選取2014年8月至2015年1月在昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心內科進行診斷的高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者860例,對這860例患者的臨床資料和冠狀動脈造影情況進行回顧性分析,對比860例患者的冠狀動脈造影結果。結果 經過觀察研究,在860例高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者當中,經過診斷,心肌缺血患者有731例,存在冠狀動脈狹窄的患者有580例,陽性率達到了67.44%。結論 高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者患病的原因主要是冠狀動脈狹窄,但冠脈造影正常還有其他原因,因此在臨床上,重視冠脈造影正常者,要結合患者臨床癥狀和病理生理改變,采取治療心肌缺血及防治心室重構方法,改善心功能,對早期預防急性冠脈事件,值得臨床推廣。
高血壓病伴胸痛;心肌缺血;冠狀動脈造影;分析
近年來,高血壓病伴胸痛與心肌缺血癥狀越來越多,大量臨床實踐表明,在高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者臨床診斷當中,冠脈造影檢查等診斷方法都是比較有效的,但卻有一部分沒有診斷出冠狀動脈狹窄現象[1]。為了探討高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者的冠狀動脈造影的特點,為高血壓患者的臨床治療提供重要依據,本文選取2014年8月至2015年1月在我院進行診斷的高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者860例作為研究對象進行分析,結果報告如下:
1.1 一般資料
資料來源于2014年8月至2015年1月在昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心內科進行診斷的高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者860例,患者年齡在25-78歲之間,平均年齡為(32.1±15.4)歲。所有患者都沒有繼發(fā)性高血壓,無心臟瓣膜病、慢性肺源性心臟病、心肌病、內分泌心臟病。兩組患者在性別、年齡、病情等一般資料上不存在顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方 法
采取專業(yè)化的動脈造影方法,使用Junkins法經右橈動脈入路行冠脈造影,多軸位投照,由2位經驗豐富的心臟介入醫(yī)師評價介入結果。當結果顯示冠狀動脈至少有1支主要冠狀動脈或其分支內徑狹窄程度≥為陽性。另外,采用專業(yè)化的超聲心動圖對患者進行左心室肥厚度數的檢測,讓患者保持左臥的狀態(tài),測量患尖瓣回波之后就可以測量患者左心室后壁的具體厚度值,還要測量患者的左心室間隔值,進而確定出患者左心室的肥厚度數,左心室肥厚度數的判斷標準是12mm。
1.3 觀察項目和指標
(1)冠狀動脈造影結果:診斷陽性率(%)和診斷陰性率(%);(2)超聲心動圖檢測結果:左心室肥厚內的檢測陽性率(%)和檢測陰性率(%)[2]。
1.4 統(tǒng)計學方法
主要采用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料主要采用t進行檢驗,計數資料主要采用χ2進行檢驗,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.1 860例患者冠狀動脈造影結果
經過觀察分析,在860例患者當中,心絞痛發(fā)作的患者有645例(75.0%),而且經過心電圖檢測,都存在心肌缺血現象,被診斷為不穩(wěn)定型心絞痛;86例(10.0%)患者被診斷為心肌梗死,心肌梗死和心絞痛患者都為心肌缺血患者。經過冠狀動脈造影診斷,冠狀動脈狹窄患者占到了67.44%,單支病變患者、雙支病變患者和多支病變患者分別有174例、171例、171例,無心肌缺血患者占到了15.0%,經過冠狀動脈造影診斷,有15例患者出現了冠狀動脈狹窄,且都為單支病變。結果見表1。
2.2 左心室肥厚與冠狀動脈造影的關系
經過觀察研究,在860例患者當中,左心室肥厚患者有762例(88.6%),沒出現左心室肥厚的患者有98例(11.4%),左心室肥厚患者當中有心肌缺血患者578例(91.89%),冠狀動脈狹窄患者390例(62.0%);而在沒有出現左心室肥厚患者當中,心肌缺血患者有151例(65.37%),冠狀動脈狹窄患者137例(59.31%)。結果見表2。
表1 高血壓伴胸痛患者冠脈造影結果
表2 左心室肥厚與冠狀動脈造影的關系
綜上所述,冠脈造影是診斷冠心病的“金標準”,高血壓是引發(fā)冠心病的高危因素之一,隨著冠脈事件的不斷增多,除冠心病一級預防外,必須利用醫(yī)療技術創(chuàng)新出更有效的冠心病診療方法。要降低冠心病的發(fā)病率,就要冠心病一級預防及提高高?;颊卟∏樵\斷準確率,及時發(fā)現疾病,及時進行有效治療,提高生活質量,減少死亡率。高血壓病引發(fā)并發(fā)癥的時候,必須及時進行心電圖、心肌壞死標記物、胸片、心臟超聲及冠狀動脈造影檢查和分析。臨床上高血壓病伴胸痛與心肌缺血甚多,冠狀動脈造影診斷是必要手段,而有一部分冠脈造影結果卻冠脈正常。
高血壓病主要損傷靶器官是心臟和血管。長期高血壓,使壁腔比值增加和管腔內徑縮小,微循環(huán)毛細血管稀疏,扭曲,變形,靜脈順應減退,以及血管內皮功能障礙;長期壓力負荷增高,兒茶酚胺與血管緊張素II等因子,刺激心肌細胞肥大和間質纖維化,并促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展[3]?;颊咝呐K及血管發(fā)生重塑,體內微動脈的反應能力會大大增加,進而導致痙攣收縮,嚴重時還會導致患者體內的管腔閉塞,患者體內的冠狀動脈血液流動功能會變得越來越低,特別是在患者的左心室肥厚處,血流流動功能下降的幅度是更大的。本研究證明,導致高血壓患者胸痛和心肌缺血的原因不僅僅是患者體內冠狀動脈過于狹窄,還有很多其他因素[4]要全面考慮相關因素,特別要注意伴左心室肥厚患者。相關臨床研究數據表明,高血壓伴左心室肥厚時即使冠脈造影正常,但冠狀動脈血流儲備能力也比正常人減少30%-50%[1]。
本文為了探討高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者的冠狀動脈造影的特點,為高血壓患者的臨床治療提供重要依據,選擇在昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心內科860高血壓病伴胸痛與心肌缺血患者進行診斷治療,結果觀察組患者的診斷陽性率明顯大于對照組,且觀察組患者伴左心室肥厚的陽性診斷率也明顯高于對照組,因此,本研究結果表明,冠脈造影是診斷冠心病主要手段,高血壓病伴胸痛與心肌缺血的主要原因主要是[5]:(1)長期高血壓引起心肌肥厚,心肌耗氧量顯著增多;(2)高血壓引起冠狀動脈的內-中膜厚度/管腔直徑比例增加,冠脈的順應性下降,儲備能力明顯減弱;(3)長期高血壓和左室肥厚使冠狀動脈自動調節(jié)能力減少;(4)冠狀動脈痙攣使冠脈血流量明顯減少。高血壓患者伴胸痛、心肌缺血而冠脈造影正常的,其原因:(1)可能造影不能顯示的小動脈病變,小動脈阻力增加;(2)微血管病變引起心肌缺血。即所謂X綜合征[5];(3)冠脈痙攣,冠脈未出現冠脈阻塞及狹窄,但持續(xù)可致冠脈內皮細胞功能損傷而誘發(fā)冠脈血栓形成;(4)血栓自溶,有文獻報道,冠脈正常心肌梗死即心梗正常綜合征(MINC)[6];(5)心肌橋或并有冠狀動脈粥樣硬化,而且及早發(fā)現肌橋前冠狀動脈粥樣硬化,能及早預防急性冠脈事件[7];(6)冠脈內皮功能損傷,冠脈造影對冠脈血管內皮病變而缺乏固定狹窄的影像征象,故冠脈正常并不能完全否認冠脈內皮功能障礙或減輕。心肌供血不足與ST壓低、T波形態(tài)改變有關,因素為:(1)多種原因導致冠狀動脈缺血,缺血部位的心肌細胞緩慢,體表心電圖T波倒置,隨心肌缺血改善會消失。(2)高血壓并心室肥大時,心肌復極時間延長,T波持續(xù)存在[8]。(3)ST段壓低是反應左室心內膜下心肌缺血或左心室功能不全。因此靜息心電圖并不能完全反應患者是否存在冠脈動脈病變,但靜息心電圖陽性對多支、多危險因素的高危冠心病具體有一定的提示作用[9]。在臨床診斷上,對高血壓病伴胸痛、心肌缺血冠脈造影正?;颊?,不應完全排除心臟疾病可能。要結合患者臨床癥狀及相關檢查,采取逆轉患者體內左室肥厚的診治方法及治療心肌缺血,改善心功能,對早期預防急性冠脈事件,值得臨床推廣。
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廖瑤瓊,1974年生,女,漢族,云南思茅人,本科學歷,主治醫(yī)師,主要從事急診、心血管方面的工作。