陳建興

內(nèi)蒙古赤峰市林西縣醫(yī)院，內(nèi)蒙古林西 025250

糖尿病合并消化性潰瘍80例臨床分析

陳建興

內(nèi)蒙古赤峰市林西縣醫(yī)院，內(nèi)蒙古林西 025250

目的探討糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點，并與非糖尿病性消化性潰瘍進行比對分析。方法針對該院從2011年4月—2014年4月收治的80例糖尿病合并消化性潰瘍患者作為研究對象。取同期的非糖尿病性消化性潰瘍作為對照，兩組患者均進行臨床癥狀、Hp感染率、胃鏡特點的比較。結(jié)果兩組患者在臨床癥狀、Hp感染率、胃鏡特點和Hp根除率的表現(xiàn)上差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論糖尿病合并消化性潰瘍有其自身的特點，和非糖尿病消化性潰瘍癥狀有差異，可以通過胃鏡檢查作為區(qū)分手段，針對Hp感染的患者，通過延長治療時間可以提升根治率。

糖尿病；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

糖尿?。―M）是臨床上常見且多發(fā)的慢性內(nèi)科疾病。同時也是誘發(fā)各種并發(fā)癥的主要病源，常見有眼、神經(jīng)、腎臟、心臟等并發(fā)癥。合并消化性潰瘍（PU）也是其中一種非常常見的并發(fā)癥。其并發(fā)特點和非糖尿病消化性潰瘍有著明顯的差異性。分析兩者的差異有助于通過常規(guī)手段來對其及時區(qū)分并采取有效措施進行控制。該文選取該院2011年4月—2014年4月收治的糖尿病合并消化潰瘍患者80例為研究對象，主要探討糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點，并與非糖尿病性消化性潰瘍進行比對分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該文針對該院從2011年4月—2014年4月收治的80例糖尿病合并消化性潰瘍患者作為研究對象，且為觀察組。其中男性47例，女性33例，平均年齡（52.5±4.5）歲。所有患者符合糖尿病診斷標準，且合并消化性潰瘍。另選同期80例非糖尿病性消化性潰瘍患者作為對照組，其中男性46例，女性34例，平均年齡為（53.3±4.3）歲。

1.2 治療方法

兩組患者均采取胃鏡進行檢查，并記錄其潰大小和潰瘍類型，對兩組患者的黑便、嘔血、納差、腹脹、噯氣、反酸、腹痛進行臨床統(tǒng)計。采取尿素酶快速測試和Giemsa染色檢測幽門螺桿菌（Hp）的感染情況。針對感染患者采用克拉霉素500 mg bid，阿莫西林1000 mg bid，泮托拉唑40 mg bid，治療兩個星期后比較兩組患者的Hp根除率差異。

1.3 統(tǒng)計方法

采取SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對于收集的數(shù)據(jù)進行分析和比較，計量資料采取均數(shù)加減標準差（±s）表示，組間比較采取t檢驗，計數(shù)資料采取χ2檢驗。

2 結(jié)果

觀察組復合型潰瘍和胃潰瘍發(fā)生率為75.6%和19.4%，高于對照組的52.5%和6.8%（P＜0.05）。而十二指腸潰瘍發(fā)生率為5%，低于對照組的40.7%（P＜0.05）。從臨床特征上進行比較，觀察組患者的納差和腹脹情況要高于對照組（P＜0.05），而腹痛、噯氣和反酸的情況要低于對照組（P＜0.05），黑便和嘔血比較上，兩組沒有差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。在幽門螺桿菌的感染率上，觀察組為83.4%，要高于對照組的56.8%，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。通過以上治療，觀察組患者的Hp感染根除率僅為62.3%.要低于對照組的89.6%。差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組患者在延長治療時間達到4個星期之后，再次統(tǒng)計Hp感染根除率僅為84.5%，和延長治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

當前的研究表明，黏膜保護因素缺失或者失衡，局部黏膜損傷都是消化性潰瘍形成的主要誘因，可以理解為形成潰瘍的侵蝕能力增加或者抵抗?jié)冃纬傻谋Ｗo能力下降都是形成潰瘍的原因[1]。通過該文的研究結(jié)果顯示，消化性潰瘍應該和糖尿病的發(fā)生所導致的患者微血管發(fā)生病變有直接的關系[2]。糖尿病患者血糖濃度控制不佳，導致大量的糖化產(chǎn)物激活了多元醇通路，致使蛋白激酶C的過度激活，形成一系列的連鎖反應，例如：微血管閉塞、血流堵塞、血管通透性增加、毛細血管基底膜增厚，細胞外基質(zhì)擴張、內(nèi)皮細胞損傷和組織缺氧等。再加上血流緩慢淤滯，血脂增高、血流異常，都會影響到胃部的血液循環(huán)發(fā)生變性，促使再生能力下降、細胞更新延遲、黏膜細胞壞死等。在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成了潰瘍。而從臨床癥狀上分析，觀察組患者的納差和腹脹情況要高于對照組（P＜0.05），而腹痛、噯氣和反酸的情況要低于對照組（P＜0.05），黑便和嘔血比較上，兩組沒有差異沒有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。目前研究認為，其機制可能和肌醇減少學說、組織蛋白糖基化學說有關[3]。從Hp感染率和治療結(jié)果分析，消化性潰瘍可能和糖尿病患者的植物性神經(jīng)病變有關系P，這加重了Hp的感染和加深了治愈后的復發(fā)情況。

總而言之，糖尿病合并消化性潰瘍有其自身的特點，和非糖尿病消化性潰瘍癥狀有差異，可以通過胃鏡檢查作為區(qū)分手段，針對Hp感染的患者，通過延長治療時間可以提升根治率。

[1]徐周偉,趙玉武.糖尿病自主神經(jīng)病變機制研究進展[J].國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志，2013(3):285-288.

[2]劉東明,常宏,孟幫柱.糖化血紅蛋白對2型糖尿病合并消化性潰瘍的影響[J].中華臨床醫(yī)師雜志：電子版，2013(5):192-193.

[3]任巧.2型糖尿病合并消化性潰瘍36例臨床分析[J].臨床醫(yī)學，2013 (2):40-41.

[4]張磊.2型糖尿病合并消化性潰瘍30例臨床分析[J].實用糖尿病雜志，2011(4):41-42.

R587.2

A

1672-4062（2015）01（b）－0083-01

2014-11-12）

陳建興（1965.9-），男，內(nèi)蒙古林西人，大專，主治醫(yī)師，從事消化臨床工作。