張靜

遼寧省大石橋市中心醫(yī)院，遼寧大石橋 115100

糖尿病心力衰竭患者的纖溶活性變化探討

張靜

遼寧省大石橋市中心醫(yī)院，遼寧大石橋 115100

目的探討糖尿病心力衰竭患者的纖溶活性變化。方法選取該院于2011年9月—2012年9月收治的40例糖尿病患者、40例心衰患者、40例糖尿病心衰患者以及40名健康體檢的正常人，分別將其設(shè)為A組、B組、C組和D組。分別測定各組的組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量。結(jié)果A組、B組與D組相比，兩組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而PAI-1和二聚體（DD）明顯增加；A組合B組相比，無明顯差異（P＞0.05）；C組與A，B，D組相比，C組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而PAI-1和二聚體（DD）明顯增加（P＜0.05）。結(jié)論A組、B組、C組均存在凝血纖溶系統(tǒng)異常，且C組的表現(xiàn)更加明顯。

糖尿??；心力衰竭；D-D二聚體

糖尿病和心力衰竭患者的凝血纖溶系統(tǒng)均存在異常，因此而導(dǎo)致血栓的可能性也大大增加[1]。而糖尿病合并心衰患者的研究較少。因此該研究，選取了該院于2011年9月—2012年9月收治的40例糖尿病患者、40例心衰患者、40例糖尿病心衰患者以及40名健康體檢的正常人，分別測定其組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量。現(xiàn)取得不錯(cuò)成果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年9月—2012年9月來該院治療的40例糖尿病患者、40例心衰患者、40例糖尿病心衰患者，以及另外選取40名健康體檢的正常人，分別將其設(shè)為A組、B組、C組和D組。A組為糖尿病組，其中男21例，女19例，年齡57～70歲，平均年齡為（62.3±6.4）歲；B組為心衰患者，其中男22例，女18例，年齡58～71歲，平均年齡為（63.3±6.4）歲；C組為糖尿病心衰患者組，其中男20例，女20例，年齡61～70歲，平均年齡（62.4±5.8）歲；D組為體檢正常組，其中男19名，女21名，年齡61～69歲，平均年齡（63.2±5.7）歲。所有患者在3個(gè)月內(nèi)均未使用阿司匹林、肝素等會(huì)影響纖溶系統(tǒng)的藥物。4組患者的性別、年齡等臨床資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 試劑

組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性測定試劑盒，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性測定試劑盒，D-二聚體（DD）含量測定試劑盒。

1.3 血液標(biāo)本采集及檢測

所有患者均在安靜空腹（禁食≥12 h）的條件下進(jìn)行，抽取靜脈血4 mL，并將其注入0.109 mol/L枸櫞酸鈉抗凝試管中，通過離心、緩沖液等處理后，分別測定組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0 for windows對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)資料（±s）表示，組間差距采用t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2 結(jié)果

A組血漿tPA活性為（0.92±0.12）IU/mL，B組(0.93±0.14）IU/mL與D組(1.25±0.24)IU/mL相比，兩組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而A組血漿tPA活性與B組相比，無明顯差異；C組血漿tPA活性（0.56±0.14）IU/mL與A，B，C組相比，C組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05）。A組PAI-1活性（9.23±1.32）AU/mL，（DD）含量（0.56±0.11）mg/L，B組PAI-1活性（9.16±1.24）AU/mL，（DD）含量（0.57±0.16）mg/L，C組PAI-1活性（11.38±2.14）AU/mL，（DD）含量（1.94±0.23）mg/L，D組PAI-1活性（7.35±0.33）AU/mL，（DD）含量（0.534±0.07）mg/L，A組與B組相比，兩組無明顯差異，而C組PAI-1活性和（DD）含量與A、B、D組相比，則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

糖尿病患者的高血糖，能夠促使組織缺氧，導(dǎo)致血黏度升高，促使患者體內(nèi)的一系列生化反應(yīng)導(dǎo)致凝血纖溶系統(tǒng)紊亂[2]。因此糖尿病心衰患者更易發(fā)生血栓傾向。由于糖尿病患者的體內(nèi)血管內(nèi)皮受到損傷，導(dǎo)致血漿tPA活性明顯降低，使纖溶活性減弱[3]。而纖溶系統(tǒng)主要有纖溶酶原，纖溶酶，PAI-1等，主要作用是預(yù)防體內(nèi)血栓形成。通過測定，組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量，可以大致反應(yīng)凝血纖溶系統(tǒng)的功能。該研究中，分別測定各組的組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量。結(jié)果顯示，A組、B組、C組均存在凝血纖溶系統(tǒng)異常，且C組的表現(xiàn)更加明顯。通過檢測糖尿病心衰患者的各項(xiàng)纖溶系統(tǒng)指標(biāo)，提前得到警示，并作出應(yīng)對(duì)，對(duì)于治療糖尿病心衰患者以及改善預(yù)后都有著較大的意義，值得臨床推廣。

[1]何娟飛.糖尿病心力衰竭患者的纖溶活性變化[J].現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué),2010, 22(7):791-792.

[2]桂樹華,胡玲玲,孔亮,等.急性腦梗死患者血管介入治療后纖溶活性水平的變化分析及療效的初步觀察[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(18):3788-3792.

[3]易全會(huì),程亞玲,庹田.2型糖尿病合并冠心病患者血漿脂聯(lián)素水平與纖溶活性的關(guān)系[J].西部醫(yī)學(xué),2013,25(3):380-381.

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1672-4062（2015）02（b）-0116-01

2014-11-28）