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        急性腦梗死與糖尿病臨床關(guān)系研究

        2015-02-07 08:43:46許娣
        糖尿病新世界 2015年9期
        關(guān)鍵詞:神經(jīng)功能腦梗死有效率

        許娣

        黑龍江省佳木斯市樺南縣人民醫(yī)院,黑龍江樺南 154400

        糖尿病是危害人類(lèi)健康的主要疾病,現(xiàn)階段隨著我國(guó)居民生活水平的不斷提高,糖尿病的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì),不僅嚴(yán)重降低患者生活質(zhì)量,同時(shí)糖尿病也是導(dǎo)致腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[1],并發(fā)心腦血管疾病是引起糖尿病患者死亡的重要原因,其中急性腦梗死發(fā)病率及復(fù)發(fā)率高、預(yù)后差[2],糖尿病作為急性腦梗死的重要危險(xiǎn)因素,已受到臨床廣泛關(guān)注,因此研究急性腦梗死與糖尿病的關(guān)系,對(duì)于減少梗死發(fā)生次數(shù)、降低神經(jīng)功能損傷、提高預(yù)后有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值,本研究通過(guò)探討急性腦梗死與糖尿病的臨床關(guān)系取得了較為顯著的臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2013年1月—2014年1月在該院接受治療的急性腦梗死患者125例,其中合并糖尿病患者65例作為糖尿病組,男性患者41例,女性患者24例,年齡為56~78歲,平均年齡為(65.54±1.02)歲,空腹血糖6.56~19.20 mmol/L,平均血糖為(8.22±2.03) mmol/L,病程為1~9年,平均病程為(3.04±0.53)年,非糖尿病者60例作為非糖尿病組,男性患者38例,女性患者22例,年齡為55~78歲,平均年齡為(65.49±1.01)歲,空腹血糖3.35~6.02 mmol/L,平均血糖為(4.07±1.05) mmol/L,所有患者治療前均經(jīng)頭顱CT和MRI診斷為急性腦梗死,并排除腦出血、混合性中風(fēng)、腦動(dòng)脈炎、腦栓塞等腦血管疾病,兩組患者在性別、年齡、病情等一般資料上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,組間具有可比性。

        1.2 方法

        對(duì)所有患者臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,并根據(jù)頭顱CT和MRI診斷疾病的情況,評(píng)價(jià)臨床神經(jīng)功能缺損程度:其中0~15分為輕度缺損;16~30分為中度缺損;31~45分為重度缺損。CT梗死灶數(shù):小于2 cm為小灶;大于2 cm為大灶,2個(gè)病灶及以上為多灶。治療方式:兩組患者在發(fā)病6 h內(nèi)給予東菱克拴酶進(jìn)行溶栓治療,發(fā)病超過(guò)6 h患者給予奧扎格雷鈉治療,同時(shí)根據(jù)患者病情丹參、胞二磷膽堿、復(fù)方甘油、20%甘露醇等對(duì)癥治療,并給予抗生素、林格液進(jìn)行基礎(chǔ)治療,研究組患者血糖升高應(yīng)給予降糖藥或注射胰島素進(jìn)行降糖治療。統(tǒng)計(jì)治療有效率,療效評(píng)價(jià):基本痊愈:患者治療后臨床癥狀基本消失,梗死灶顯著縮小基本消失;顯效:治療后臨床癥狀顯著改善,梗死灶顯著縮??;有效:患者治療后臨床癥狀有所改善,梗死灶有所縮小;無(wú)效:患者治療后臨床癥狀無(wú)改善甚至加重,梗死灶無(wú)縮小,治療有效率=(痊愈數(shù)+顯效數(shù)+有效數(shù))/總數(shù)×100%。同時(shí)統(tǒng)計(jì)兩組患者并發(fā)癥率。

        表1 血糖與急性腦梗死的臨床關(guān)系(±s)

        表1 血糖與急性腦梗死的臨床關(guān)系(±s)

        注:*研究組與對(duì)照組相比P<0.05。

        組別 神經(jīng)功能缺損評(píng)分(分) CT梗死灶數(shù)(個(gè)) 治療有效率(n/%) 并發(fā)癥率(n/%) 死亡率(n/%)糖尿病組非糖尿病組(5/7.69)*2/3.00(29.64±0.76)*20.12±0.53(4.03±0.32)*2.10±0.28(53/81.54)*55/91.67(9/13.85)*3/5.00

        1.3 統(tǒng)計(jì)方法

        應(yīng)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),百分率比較采用c2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        糖尿病組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著高于非糖尿病組,梗死灶大,與非糖尿病組比較差異顯著;糖尿病組患者并發(fā)癥率為13.85%、死亡率為7.69%,均顯著高于非糖尿病組,且P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;糖尿病組患者治療后基本痊愈31例、顯效16例、有效6例、無(wú)效12例,治療有效率為81.54%,非糖尿病組患者治療后基本痊愈35例、顯效14例、有效6例、無(wú)效5例,治療有效率為91.67%,非糖尿病組顯著高于糖尿病組,且P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。

        3 討論

        急性腦梗死的發(fā)病率不斷增加,疾病預(yù)后較差已成為危及人類(lèi)生命和健康的主要疾病,給患者和家庭帶來(lái)沉重的精神壓力和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[3]。急性腦梗死發(fā)病的主要因是缺血和血流中斷,糖尿病患者其血小板黏附聚集功能呈現(xiàn)亢進(jìn),血小板處于高度敏感狀態(tài),因此活化閾值顯著降低,進(jìn)而導(dǎo)致腦梗死高發(fā)[4],血糖水平高導(dǎo)致大血管、小血管、微小血管及毛細(xì)血管管壁有不同程度增厚,形成內(nèi)膜玻璃樣變、脂質(zhì)沉著,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成,也是引起腦梗死的重要原因,糖尿病微血管病變也引起神經(jīng)缺血、缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致患者神經(jīng)系統(tǒng)受累[5]。同時(shí)急性腦梗死時(shí)損傷丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)皮軸,促進(jìn)血糖升高使機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致病情加重。因此探討急性腦梗死與糖尿病的臨床關(guān)系,對(duì)于完善腦梗死的治療措施和判定愈合恢復(fù)有重要意義。

        該研究通過(guò)探討糖尿病合并急性腦梗死患者與非糖尿病急性腦梗死患者診治分析,結(jié)果表明,糖尿病組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分及并發(fā)癥率均顯著高于非糖尿病組,其中并發(fā)癥主要是冠心病、心房震顫、及高血壓;糖尿病組患者CT顯示梗死灶數(shù)為(4.03±0.32)個(gè),顯著高于非糖尿病組,且P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明糖尿病導(dǎo)致梗死數(shù)增多,病情嚴(yán)重;給予針對(duì)性治療后糖尿病組患者治療有效率低、死亡率高,與非糖尿病組比較差異顯著,表明糖尿病合并急性腦梗死治療效率和愈合率差。綜上所述,糖尿病與急性腦梗死呈正相關(guān),糖尿病導(dǎo)致急性腦梗死神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重、梗死數(shù)多、并發(fā)癥率高,治療有效率低,預(yù)后較差。

        [1] 張?zhí)N, 閆燕.血糖及糖化蛋白與急性腦梗塞臨床關(guān)系的探討[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志, 2011, 11(3): 166.

        [2] 朱佩華, 王立.再發(fā)性缺血性腦血管病61例臨床分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志, 2011, 11(5): 287.

        [3] 李鳳鑾, 劉青蕊, 劉萍.糖尿病和高血壓并發(fā)急性腦梗死患者血小板數(shù)目、體積及顆粒膜蛋白的檢測(cè)及分析[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志,2012, 24(12): 755.

        [4] 黨春偉, 趙俊玲.高血糖與急性腦卒中加重相關(guān)性分析[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志, 2012, 24(9): 555.

        [5] 邊連防, 王振才, 吳海英, 等.腦梗死后激素水平及血糖升高的機(jī)制探討[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志, 2011, 21 (11): 661-662.

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