劉一，李亞明，李娜，李雪娜，杜補林

（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院核醫(yī)學科，沈陽 110001）

·短篇論著·

酷似原發(fā)性肝癌的肝臟較大血管瘤18F-FDG PET/CT顯像1例

18F-FDGPET/CTImaging ofLarger Hepatic Hemangioma Which Resembles Primary Liver Cancer：ACase Report

劉一，李亞明，李娜，李雪娜，杜補林

（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院核醫(yī)學科，沈陽 110001）

本病例為肝內(nèi)較大血管瘤病變，增強CT及MRI、18F-FDG PET/CT檢查影像表現(xiàn)均不能排除肝臟惡性病變，臨床鑒別困難。本文簡要了介紹這幾種影像表現(xiàn)及其特點。

18F-FDG；PET/CT；肝血管瘤

原發(fā)性肝癌及肝血管瘤為常見肝臟惡性及良性占位性病變，臨床常通過多種影像檢查診斷，兩者典型的影像表現(xiàn)較容易區(qū)分。但部分較大的肝血管瘤因其病變內(nèi)結(jié)構(gòu)改變及影像表現(xiàn)不典型，與高分化肝細胞肝癌影像表現(xiàn)相似，兩者鑒別困難。

1 臨床資料

1.1 一般資料

患者男性，63歲，半個月前體檢發(fā)現(xiàn)肝占位性病變。病來無發(fā)熱，無惡心及嘔吐，無乏力，無厭油膩感，無腹部脹痛。偶有腹瀉，自訴曾經(jīng)診斷為結(jié)腸炎。20年前曾行扁桃體切除術(shù)，5年前曾行耳后脂肪瘤切除術(shù)。吸煙史40年，1包/d。無飲酒史。于我科行PET/CT體部檢查，患者空腹血糖為5.42 mmol/L，空腹注射18F-FDG 444 Mbq，在安靜、光暗的房間休息約60 min后行PET/CT檢查（美國GE Discovery LS型），并于首次顯像后2 h行延遲顯像。

1.2 實驗室檢查

癌胚抗原為1.13 ng/mL（0.00～4.30 ng/mL），甲胎蛋白為2.82 ng/mL（0.00～7.00 ng/mL），糖蛋白抗原19-9為4.61 U/mL（0.00～27.00 U/mL），谷氨酰轉(zhuǎn)移酶為332 U/L（10～60 U/L），白蛋白為30.5 g/L（40.0～55.0 g/L），谷丙轉(zhuǎn)氨酶為114 U/L（9～50 U/L），堿性磷酸酶為284 U/L（45～125 U/L），谷草轉(zhuǎn)氨酶為38 U/L（15～40 U/L），直接膽紅素為11.7 μmol/L（0.0～6.8 μmol/L），總膽紅素為16.6 μmol/L（3.4～20.5 μmol/L），總膽汁酸為7 μmol/L（0～10 μmol/L），總蛋白為59.8 g/L（65.0～85.0 g/L），乙型肝炎病毒表面抗原為0.01 IU/mL（＜0.05 IU/mL），乙型肝炎病毒e抗原為0.276 S/CO（≤1.000 S/CO），乙型肝炎核心抗體免疫球蛋白M為0.24 S/CO（≤1.00 S/CO），血糖為5.42 mmol/L（3.90～6.10 mmol/L）。

1.3 影像學檢查

18F-FDG PET/CT檢查（圖1A）顯示CT示肝臟近膈面左右葉交界處稍低密度影，內(nèi)部密度不均勻，外形輪廓界欠清，最大徑約48 mm，F(xiàn)DG攝取同周圍肝臟組織，延遲顯像FDG攝取未見明顯改變。診斷意見：肝臟高分化惡性病變不除外。

增強CT（圖1B）顯示肝左右葉交界處團塊影，邊界欠情，突破肝被膜向肝外生長，病變內(nèi)部密度不均，大小約5.7 cm×5.0 cm，平掃CT值約17～40 HU，增強后腫塊動脈期未見明顯強化，周圍可見迂曲血管影顯示，門脈期邊緣不均強化，周圍肝組織強化程度增加，延遲期為不均勻低密度改變，周圍肝組織異常強化區(qū)消失。診斷意見：肝左右葉交界處占位性病變，可疑為惡性腫瘤，炎性病變待除外。

增強MRI（圖1C）顯示肝左右葉交界處團塊影，大小約5.9 cm×5.2 cm，呈稍長T1稍長T2信號影，病灶T2信號不均勻，邊界不清，增強后動脈期病變邊緣明顯強化，周圍見多發(fā)強化迂曲血管影，門脈期及延遲后病變中心不均勻點狀及結(jié)節(jié)狀強化。診斷意見：肝左右葉交界處占位病變，考慮惡性腫瘤可能性大。

1.4 手術(shù)記錄及病理結(jié)果

擇期手術(shù)術(shù)中探查見肝臟體積輕度增大，形態(tài)及結(jié)構(gòu)基本正常，質(zhì)地正常，于右前葉膈面一質(zhì)韌、色灰白腫物，大小約6 cm×5 cm，包膜較完整，腫物切除后斷面呈海綿狀。鏡下所見（圖1D）：瘤組織由豐富的毛細血管組成，血管大小不一，形態(tài)不規(guī)則，管壁厚薄不均，內(nèi)皮細胞分化成熟。免疫組化結(jié)果為Action（SM）（+）、CD34（+）、CK（PAN）（-）、HMB-45（-）、Vimentin（+）、Ki-67（+＜2%）、Melanoma（PAN）（-）。最終病理結(jié)果為海綿狀血管瘤。

圖1 肝臟病變的影像學表現(xiàn)及病理學結(jié)果

2 討論

肝臟血管瘤為肝臟常見的良性病變，包括海綿狀血管瘤、硬化性血管瘤、血管內(nèi)皮細胞瘤和毛細血管瘤4種類型，其中海綿狀血管瘤為最常見病變，女性較男性多見［1］。影像檢查將肝血管瘤根據(jù)大小一般可分成3級：（1）小的血管瘤瘤體最大直徑＜4 cm；（2）較大的血管瘤直徑5～10 cm；（3）最大直徑＞10 cm者則稱為巨大血管瘤［2］。肝血管瘤大多單發(fā)，發(fā)展緩慢，體積較小時臨床上無明顯癥狀，多因其他疾病行影像學檢查或體檢時發(fā)現(xiàn)。若瘤體體積增大，可有右上腹包塊，肝區(qū)不適，對周圍組織和器官推擠而產(chǎn)生壓迫等癥狀而就診。一般體積較小肝血管瘤的增強CT或MRI影像表現(xiàn)常典型，臨床容易診斷。但較大的肝臟血管瘤，病變中心可因合并血栓形成、梗死、機化及纖維化，使瘤體內(nèi)的擴張血管被團狀纖維取代，形成纖維瘤樣結(jié)構(gòu)，導致病灶密度不均勻，中心呈縫隙狀、星芒狀或不規(guī)則形的更低密度區(qū)，在增強掃描中，早期病變可見邊緣區(qū)明顯斑片狀強化，門靜脈期和延遲期腫瘤強化向中心等密度或稍高密度緩慢填充，中心縫隙狀、星芒狀或不規(guī)則形低密度區(qū)始終無法填充即無明顯強化表現(xiàn)，這種征象巨塊型肝癌也可出現(xiàn)。部分病變表現(xiàn)近似于原發(fā)性肝癌的“快進快出”影像表現(xiàn)，甚至部分血管瘤甚至在動脈期、門靜脈期及延遲期均無明顯強化，其原因可能與病灶中海綿狀血管腔幾乎全部閉塞，造影劑無法進入有關(guān)。所以一般常規(guī)影像檢查鑒別較困難，容易誤診［3］。

PET/CT檢查作為一種先進的影像檢查手段，在腫瘤的診斷與鑒別診斷中起到了重要的作用。一般肝臟良性病變?nèi)缒夷[、血管瘤等的FDG攝取常表現(xiàn)為低或等代謝表現(xiàn)，而肝臟惡性病變大部分因葡萄糖轉(zhuǎn)運體數(shù)量表達增高［4］，F(xiàn)DG攝取增多，PET影像表現(xiàn)為FDG攝取增高，可明顯高于良性病變。但也有少數(shù)惡性腫瘤因細胞表面葡萄糖轉(zhuǎn)運體數(shù)量表達無增高，或因其葡萄糖攝取后不能長時間滯留于細胞內(nèi)而轉(zhuǎn)移至細胞外，使得病變腫瘤細胞不或少攝取FDG，而不表現(xiàn)為典型的高FDG攝取惡性征象。在肝細胞肝癌18F-FDG PET/CT顯像中，中低分化肝細胞肝癌的腫瘤細胞攝取FDG增多并滯留于細胞內(nèi)，病變代謝高于周圍肝臟組織［5～7］，容易辨認，檢出率較高；而部分高分化肝細胞肝癌病灶因腫瘤細胞FDG攝取不增高或細胞攝取FDG后不能長時間滯留于細胞內(nèi)，而表現(xiàn)與正常肝實質(zhì)的FDG攝取程度相同，甚至相對為低，不易辨認［8］。

本例為肝臟內(nèi)一較大占位性病變，增強CT及增強MRI檢查均不是典型的肝臟血管瘤影像表現(xiàn)，與原發(fā)性肝癌影像表現(xiàn)難以區(qū)分，所以均懷疑為惡性病變；18F-FDG PET/CT檢查影像表現(xiàn)為稍低密度腫塊影且呈等攝取表現(xiàn)，也不能除外高分化肝細胞肝癌。但結(jié)合臨床病史發(fā)現(xiàn)本例患者無明顯消瘦、黃疸、肝掌等惡性臨床表現(xiàn)，無肝炎病史，無腫瘤家族史，甲胎蛋白、糖蛋白抗原19-9等血清腫瘤標志物均屬正常范圍，肝功能指標均屬正常，都沒有典型原發(fā)性肝癌的臨床特點，而多種影像檢查均不能除外惡性病變，臨床診斷較困難，容易誤診。

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（編輯 陳 姜）

R735.9

A

0258-4646（2015）09-0850-03

劉一（1983-），男，主治醫(yī)師，碩士.

李亞明，E-mail：ymL2001@163.com

2015-03-04

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