魯和震梁文紅

Th17與Treg在口腔黏膜病中的研究進(jìn)展*

魯和震①梁文紅①

Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞是CD4+T淋巴細(xì)胞的新亞群，其發(fā)育和分化過(guò)程與Th1和Th2細(xì)胞是不同的，兩者在功能上相互調(diào)節(jié)。Th17細(xì)胞主要介導(dǎo)機(jī)體的炎癥反應(yīng)及自身免疫性疾病的發(fā)生，而Treg細(xì)胞抑制免疫功能和維持免疫穩(wěn)態(tài)有重要作用，兩者存在相互轉(zhuǎn)化的關(guān)系。目前研究發(fā)現(xiàn)Th17和Treg細(xì)胞與炎癥反應(yīng)性疾病，免疫性疾病和腫瘤等的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，在口腔疾病中的作用也在逐步深入。本文就Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞的作用和調(diào)節(jié)及其與口腔黏膜病的研究進(jìn)展做一綜述。

Th17細(xì)胞； Treg細(xì)胞； 口腔黏膜疾病

Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞是的CD4+T淋巴細(xì)胞新亞群，其功能的正常對(duì)維持機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)是必不可少的。許多研究表明Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞之間的失衡與自身免疫性疾病、移植排斥反應(yīng)以及過(guò)敏性疾病的病變發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。近年來(lái)有關(guān)Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞在口腔黏膜病中的研究越來(lái)越多，本綜述著重討論Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞在口腔黏膜疾病中的研究進(jìn)展。

1 Th17的分化發(fā)育

Th17細(xì)胞2005年P(guān)ark等[1]在對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦炎（EAE）和膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎（CIA）的研究過(guò)程中發(fā)現(xiàn)了一類(lèi)新的T細(xì)胞亞群，經(jīng)研究證實(shí)此類(lèi)細(xì)胞的分化與Th1和Th2的分化是截然不同的，為CD4+T細(xì)胞一個(gè)新的獨(dú)立亞型，由于這類(lèi)細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子以IL-17為主而發(fā)揮其促進(jìn)炎癥反應(yīng)的效應(yīng)，故被命名為T(mén)h17細(xì)胞。TGF-β和IL-6是誘導(dǎo)未致敏的T細(xì)胞分化為T(mén)h17細(xì)胞的關(guān)鍵啟動(dòng)因子，在啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄后Thl7細(xì)胞系特異的轉(zhuǎn)錄因子孤兒核受體（orphan nuclear receptor）RORγt[2]，與轉(zhuǎn)錄因子STAT3 和干擾調(diào)節(jié)因子-4 （interference regulatory factor 4，IRF4）共同作用促使Th17 細(xì)胞的分化發(fā)育[3]。Yang等[4]在研究中發(fā)現(xiàn)同屬于核激素受體超家族成員的RORa也可協(xié)同RORγt共同表達(dá)促進(jìn)Th17細(xì)胞的分化。Th17細(xì)胞主要通過(guò)分泌IL-17，IL-17F，IL-21和IL-22多種細(xì)胞因子參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)[5]，而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)主要以IL-17（IL-17A， IL-17B， IL-17C，IL-17D，IL-17E和IL-17F）家族為主，IL-17通過(guò)與其受體結(jié)合可在多種組織與細(xì)胞中表達(dá)促進(jìn)炎癥因子和趨化因子的釋放，動(dòng)員中性粒細(xì)胞聚集，介導(dǎo)前炎癥反應(yīng)，發(fā)揮促進(jìn)炎癥反應(yīng)和介導(dǎo)免疫應(yīng)答的作用。IL-22是IL-10細(xì)胞因子家族成員，IL23通過(guò)作用于IL-22使上皮細(xì)胞可誘導(dǎo)顆粒層和棘層增厚，刺激角質(zhì)形成細(xì)胞增殖，促進(jìn)各種抗炎因子和抗原肽的產(chǎn)生，參與炎癥反應(yīng)過(guò)程[6]。許多研究證明，Th17細(xì)胞與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，其在口腔疾病中的研究也在逐漸深入。

2 Treg細(xì)胞的分化發(fā)育

Treg細(xì)胞1995年由Sakaguchi等[7]在嚙齒類(lèi)動(dòng)物身上研究發(fā)現(xiàn)CD4+T細(xì)胞的一個(gè)亞型表達(dá)CD25，被稱(chēng)為CD4+CD25+T細(xì)胞。Treg 細(xì)胞占外周血中CD4+T細(xì)胞的5%～10%，在機(jī)體內(nèi)識(shí)別“自我”與“非我”，與自身免疫性疾病及炎癥性疾病的發(fā)展密切相關(guān)，在維持免疫穩(wěn)態(tài)、抗移植物排斥、腫瘤免疫及防止自身免疫性疾病的發(fā)生有著重要作用；Treg細(xì)胞按其分化方式的不同又可分為自然發(fā)生的Treg細(xì)胞（natural regulatory T cell，nTreg）和誘導(dǎo)性的Treg細(xì)胞（induced regulatory T cell，iTreg），nTreg由胸腺T細(xì)胞成熟過(guò)程中自然分化發(fā)育而來(lái)的，在機(jī)體的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中占Treg細(xì)胞的大部分；iTreg由幼稚型T 細(xì)胞在抗原肽的刺激下誘導(dǎo)分化而來(lái)，主要通過(guò)分泌抑制性細(xì)胞因子IL-10、LI-35和TGF-β1等發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)效用[8]。許多研究證實(shí)：FOXP3（叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子）作為T(mén)reg細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子，對(duì)Treg細(xì)胞的的發(fā)育和分化有重要作用[9]。其表達(dá)與活化的IL-23/IL-17途徑有密切關(guān)系[10]。幼稚CD4+細(xì)胞受刺激誘導(dǎo)表達(dá)FOXP3后，F(xiàn)OXP3能進(jìn)一步誘導(dǎo)并上調(diào)Treg細(xì)胞表面分子包括CTLA-4、CD25和GITR等。在CTLA-4、CD25和GITR等標(biāo)記物中，F(xiàn)OXP3被認(rèn)為是Treg細(xì)胞發(fā)育和功能的主要調(diào)控基因。

3 TH17細(xì)胞與Treg細(xì)胞平衡關(guān)系

Th17細(xì)胞有促進(jìn)炎癥反應(yīng)及介導(dǎo)自身免疫性疾病的發(fā)生的作用，Treg細(xì)胞有抗炎和維持免疫穩(wěn)態(tài)有重要作用，Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞之間的功能是截然相反的。Th17細(xì)胞/Treg細(xì)胞之間的平衡對(duì)機(jī)體維持自身穩(wěn)態(tài)是至關(guān)重要的，Th17細(xì)胞/Treg細(xì)胞之間的失衡是機(jī)體發(fā)生自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制之一，而IL-6在決定幼稚CD4+T細(xì)胞是向Th17細(xì)胞或Treg細(xì)胞的分化過(guò)程中有著至關(guān)重要作用[11]。在IL-6存在的情況下，可與TGF-β共同誘導(dǎo)原始CD4+細(xì)胞向Th17細(xì)胞分化，激活后的Th17細(xì)胞可分泌IL-6、IL-21等因子可以促進(jìn)Th17細(xì)胞的分化，抑制Treg細(xì)胞的分化[12-13]。而在TGF-β單獨(dú)存在下可以誘導(dǎo)原始CD4+T細(xì)胞表達(dá)FOXP3向Treg細(xì)胞分化，Treg細(xì)胞可分泌TGF-β1下調(diào)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)[14]，還可促進(jìn)CD4+T細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)檎{(diào)節(jié)性T細(xì)胞。Th17和Treg細(xì)胞在機(jī)體處于正常狀態(tài)下是保持保持平衡，但機(jī)體發(fā)生異常時(shí)可表現(xiàn)出Th17/Treg細(xì)胞失衡，可引起一系列炎癥反應(yīng)及自身免疫性疾病。

4 TH17細(xì)胞與Treg細(xì)胞與口腔黏膜疾病

4.1 TH17細(xì)胞與Treg細(xì)胞與口腔扁平苔蘚 口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）是一種發(fā)生與口腔

黏膜的慢性炎癥性疾病，是口腔黏膜癌前狀態(tài)，病因不明確，與自身免疫有關(guān)，病理表現(xiàn)為上皮細(xì)胞不全角化、固有層淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)帶形成和基底層液化變性為主，而且受損的角質(zhì)形成細(xì)胞鄰近常存在活化的T細(xì)胞[15]。多數(shù)研究認(rèn)為OLP為T(mén)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)。尹萌等[16]應(yīng)用熒光定量PCR技術(shù)對(duì)10例OLP患者病損組織的上皮和固有層結(jié)締組織中IL-17mRNA的檢測(cè)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)在口腔扁平苔蘚組織與Th17相關(guān)的IL-17mRNA在黏膜上皮和結(jié)締組織中的表達(dá)均升高，與Sanxiang 等[17]發(fā)現(xiàn)的OLP患者外周血中Th17細(xì)胞的比例較正常人增高結(jié)果相一致。戴耀輝等[18]應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)IL-17的分布，主要散在分布在固有層中，在上皮的糜爛處及上皮下皰處，與OLP的病理特征相符，并應(yīng)用全基因組寡核苷酸芯片技術(shù)對(duì)OLP患者病損組織的基因表達(dá)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)OLP患者中的IL-17mRNA的表達(dá)與正常對(duì)照組相比顯著增高，均可提示IL-17和Th17在口腔扁平苔蘚的局部免疫反應(yīng)密切相關(guān)，Th17細(xì)胞可分泌IL-17，可促進(jìn)炎性細(xì)胞向局部組織聚集。以上研究均顯示Th17在OLP病損組織中聚集和高表達(dá)，提示Th17可能在OLP發(fā)病過(guò)程中有著促進(jìn)病變發(fā)展加重作用。王婧姣等[19]應(yīng)用熒光定量RT-PCR的方法檢測(cè)OLP患者外周血FOXP3的基因表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)在OLP患者外周血中FOXP3 mRNA的表達(dá)量明顯低于健康對(duì)照組，提示OLP患者中FOXP3的表達(dá)降低，使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞不能發(fā)揮其功能，可能引起OLP的病變的發(fā)展加重。Tao等[20]研究發(fā)現(xiàn)，在OLP病損組織中FoxP3轉(zhuǎn)錄明顯高于正常組織，F(xiàn)oxp3+Treg細(xì)胞數(shù)量也增多。隨著研究深入，發(fā)現(xiàn)在紅斑及糜爛型中的FoxP3+Treg細(xì)胞數(shù)量較網(wǎng)紋型少，并且在病損中Foxp3+T細(xì)胞的數(shù)量與疾病活動(dòng)程度呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系。這些發(fā)現(xiàn)顯示出OLP患者中Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞之間出現(xiàn)失衡，可能是導(dǎo)致OLP發(fā)生發(fā)展的病因，這一發(fā)現(xiàn)有助于進(jìn)一步完善OLP的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制，為以后OLP的治療提供新的方向。

4.2 TH17細(xì)胞與Treg細(xì)胞與復(fù)發(fā)性口腔潰瘍 復(fù)發(fā)性口腔潰瘍（ recurrent aphthous ulcer，RAU）是口腔黏膜組織中最常見(jiàn)的疾病，因其疼痛性和頻繁的復(fù)發(fā)性引起醫(yī)學(xué)研究者的高度重視。其病因不明確，一般認(rèn)為其發(fā)生與遺傳、免疫、環(huán)境、感染等多種因素有關(guān)。開(kāi)始有研究表明復(fù)發(fā)性口腔潰瘍潰瘍期呈現(xiàn)T淋巴細(xì)胞群的不平衡，尤其是CD4+細(xì)胞亞群的Th1/ Th2免疫應(yīng)答失衡與其密切相關(guān)[21]。但隨著研究不斷地深入，越來(lái)越多研究?jī)A向于Th17/Treg之間的失衡。聶玉潔等[22]研究表明，RAU患者潰瘍發(fā)作期外周血FOXP3 mRNA表達(dá)明顯低于正常對(duì)照組，導(dǎo)致患者體內(nèi)Treg水平降低和活性下降，提示Treg與RAU的局部免疫密切相關(guān)。王棟等[23]采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)外周血中Treg細(xì)胞的比例以及ELISA檢測(cè)外周血中IL-17水平的變化進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)在RAU患者潰瘍期外周血中CD4+CD25+FOXP3+T細(xì)胞的比例相對(duì)于正常對(duì)照組是降低的，而IL-17在RAU患者外周血中的比例相對(duì)于正常對(duì)照組是升高的，CD4+CD25+FOXP3+T細(xì)胞與IL-17在RAU患者外周血的表達(dá)呈負(fù)性相關(guān)關(guān)系，提示兩者之間的失衡可能是引起RAU發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要原因，隨著研究的不斷深入，將可能為RAU患者的治療提供新的靶點(diǎn)。

4.3 TH17細(xì)胞與Treg細(xì)胞與白塞病 白塞?。˙ehcet disease，BD）以口腔潰瘍、生殖器潰瘍和眼色素膜炎為主要臨床表現(xiàn)的慢性、復(fù)發(fā)性疾病。其病因不明，多數(shù)研究認(rèn)為其與自身免疫功能紊亂有關(guān)，在BD患者的外周血發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物。在對(duì)BD患者發(fā)病過(guò)程中的病損組織進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，病變組織中的淋巴細(xì)胞以T淋巴細(xì)胞為主[24]。Kamel等[25]研究發(fā)現(xiàn)Th17在神經(jīng)白塞氏病中的比例是增高的，活動(dòng)期時(shí)外周血中IL-17和IL-23較緩解期增高，提示IL-17增高可能參與白塞病的發(fā)生，以分泌IL-17為主的Th17細(xì)胞在白塞病的發(fā)病中有重要作用。梁亮等[26]通過(guò)應(yīng)用四色免疫熒光流式細(xì)胞儀測(cè)定外周血中Th細(xì)胞亞群比例，發(fā)現(xiàn)BD患者外周血中Th17細(xì)胞占CD4+細(xì)胞的比例較正常人明顯升高，BD患者外周血中Treg細(xì)胞占CD4+細(xì)胞的比例較正常人明顯降低，檢測(cè)各種相關(guān)因子也發(fā)生明顯變化，IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β1較正常人升高，IL-10較正常人降低。以上結(jié)果顯示Th17和Treg細(xì)胞的數(shù)量以及Th17/Treg的相關(guān)因子都發(fā)生明顯變化，提示 Th17和Treg細(xì)胞可能參與了白塞病的發(fā)病。但兩者在BD發(fā)生過(guò)程中的具體作用機(jī)制還需要進(jìn)一步研究。

4.4 Th17細(xì)胞與Treg細(xì)胞與白斑 口腔白斑（oral leukoplakia，OLK）是口腔黏膜疾病中最常見(jiàn)的癌前病損，癌變率約0.13%～17.5%，其病因不明。以往研究顯示，白斑的發(fā)生和癌變與機(jī)體的免疫功能不足密切相關(guān)。白楊等[27]通過(guò)采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)Th17和Treg在口腔黏膜組織中的變化，發(fā)現(xiàn)正?？谇火つそM、單純?cè)錾园装呓M、異常增生性白斑組Treg細(xì)胞數(shù)量逐漸增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，Th17細(xì)胞有遞增趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，Treg細(xì)胞與Th17細(xì)胞在口腔白斑中的改變，可能在口腔白斑癌變發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮了一定作用。為以后對(duì)口腔白斑的研究提供了新的方向。

5 小結(jié)

Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)源于免疫學(xué)家對(duì)自身免疫性疾病的研究。一直以來(lái)，研究者認(rèn)為T(mén)h1/Th2的功能失調(diào)是介導(dǎo)自身免疫性疾病的發(fā)生，而Th17/Treg的發(fā)現(xiàn)彌補(bǔ)了Th1/Th2介導(dǎo)炎癥反應(yīng)機(jī)制的不足，是目前研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)。隨著對(duì)Th17/Treg細(xì)胞的研究的逐步深入，在自身免疫性疾病中Th17/Treg細(xì)胞的失衡在疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，在口腔黏膜疾病中的研究目前較少，有待于進(jìn)一步開(kāi)拓。隨著人們對(duì)Th17/Treg細(xì)胞研究的不斷加深，定能為口腔黏膜疾病的發(fā)病機(jī)制提供依據(jù)，為其治療提供新的方向。

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The Advances of Th17 and Treg in Oral Mucosal Disease/

LU He-zhen，LIANG Wen-hong.//Medical Innovation of China，2015，12（08）：153-156

Th17 cells and Treg cells are new subsets of CD4+T-lymphocytes， who are different from Th1 and Th2 in the process of development and differentiation， and can also regulate each other in function. The Th17 cells mainly mediates the occurrence of the body’s inflammatory response and autoimmune diseases， while the Treg cells play an important role in inhibition of immune function and maintenance of immune steady state. Also there is a relationship of mutual transformation between them. The current studys find that Th17 and Treg cells are involed in inflammatory diseases， autoimmune diseases and tumor development and also in oral diseases. This article makes a review on the function and regulation of Th17 cells and Treg cells and relations between them and oral mucosal diseases.

Th17； Treg； Oral mucosal disease

10.3969/j.issn.1674-4985.2015.08.055

2014-08-14） （本文編輯：蔡元元）

貴州省教育廳自然科學(xué)研究項(xiàng)目[黔教科（2009）0149號(hào)]

①遵義醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院 貴州 遵義 563000

梁文紅

First-author’s address：The Affiliated Stomatology Hospital of Zunyi Medical College，Zunyi 563000，China