陶天琪(中國人民解放軍總醫(yī)院，北京100039)

PERK/Nrf2途徑參與毒胡蘿卜素和衣霉素誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)細(xì)胞凋亡

陶天琪
(中國人民解放軍總醫(yī)院，北京100039)

目的:研究蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK) /核因子紅系相關(guān)因子2 (Nrf2)途徑介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)在不同濃度的毒胡蘿卜素(thapsigargin，TG)和衣霉素(tunicamycin，TM)誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞凋亡中的作用。方法:在不同濃度TG和TM誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞模型上，采用Annexin V/PI雙標(biāo)法和TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力;以Western blot檢測(cè)磷酸化PERK、Nrf2及活化轉(zhuǎn)錄因子4 (ATF4)等蛋白水平，免疫熒光法檢測(cè)Nrf2的核轉(zhuǎn)位。結(jié)果:與對(duì)照組比較，TG濃度為20 nmol/L、TM濃度為160 μg/L處理H9c2細(xì)胞48 h時(shí)可誘導(dǎo)H9c2細(xì)胞凋亡，增加PERK磷酸化、Nrf2核轉(zhuǎn)位和ATF4的表達(dá);內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑?；撬岷托苋パ跄懰崽幚砑?xì)胞后明顯減輕TG和TM誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞凋亡，并下調(diào)PERK磷酸化、Nrf2核轉(zhuǎn)位和ATF4的表達(dá)。結(jié)論: PERK/Nrf2途徑參與TG和TM誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)細(xì)胞凋亡。

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