龐海軍

（吉林省前衛(wèi)醫(yī)院，吉林 長春 130012）

隨著我國人民生活節(jié)奏的逐步加快，以及人民生活水平的日漸提高，由脂蛋白異常和血脂異常所導(dǎo)致的心肌梗死發(fā)病率也呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢。心肌梗死癥狀的發(fā)生會提高高血壓和冠心病等疾病的惡化速度，進(jìn)而對人民的生存質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。心肌梗死屬于一種心肌缺血性壞死疾病，也是冠心病的惡化表現(xiàn)，由此所導(dǎo)致的缺血相關(guān)事件、致殘率和病死率均較高。本次臨床研究就對阿托伐他汀治療心肌梗死的臨床效果進(jìn)行了分析，現(xiàn)將本次臨床研究結(jié)果進(jìn)行如下報道。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：本次臨床研究選取我院2012年1月至2013年12月收治的200例心肌梗死患者為觀察對象，男性122例，女性78例，患者年齡范圍在65～89歲，平均（76.5±11.4）歲，所有患者均接受心肌酶學(xué)和心電圖檢查，確診為心肌梗死，且發(fā)病1～8 h內(nèi)心電圖ST段明顯抬高，患者胸痛癥狀持續(xù)6 h以內(nèi)，同時排除年齡在90歲以上、血鉀高于5 mmol/L以及心功能分級結(jié)果為IV或III級的患者。通過隨機(jī)分組法將患者分為實驗組和對照組，每組100例，且兩組觀察對象基本臨床資料對比無明顯的統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組心肌梗死患者接受洋地黃、β-受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、利尿劑等常規(guī)治療，實驗組觀察對象在此基礎(chǔ)上接受10 mg阿托伐他汀治療，每天給藥1次，所有患者均接受2周治療，依據(jù)患者實際情況，對藥物劑量進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，囑患者形成健康合理的生活方式。

1.3 檢測方法：全部心肌梗死患者均于清晨空腹抽取適量肘正中靜脈血樣本，將其置于乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管中，連續(xù)20 min進(jìn)行2000 r/min的離心處理，血漿分離后，在-70 ℃的冰箱進(jìn)行保存。全部心肌梗死患者均于臨床治療前和臨床治療12個月后，接受一氧化氮（NO）、血漿內(nèi)皮素1（ET-1）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）以及檢測低膽固醇（TC）等指標(biāo)檢測[1]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：使用SPSS17.0軟件對本次醫(yī)學(xué)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。使用（±s）表示計量資料，使用單因素方差分析法對數(shù)據(jù)進(jìn)行比較分析，使用χ2檢驗方法對計數(shù)資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，若P＜0.05，則表示數(shù)據(jù)之間差異具有明顯的統(tǒng)計學(xué)意義[2]。

2 結(jié) 果

2.1 觀察指標(biāo)：實驗組100例心肌梗死患者臨床治療后相關(guān)指標(biāo)情況為：NO（83.5±11.2）mg/L，ET-1（50.1±3.2）mg/L，HDL（1.18±0.22）mmol/L，LDL（2.13±0.33）mmol/L，TG（1.01±0.13）mmol/L，TC（3.93±0.13）mmol/L；對照組100例心肌梗死患者臨床治療后相關(guān)指標(biāo)情況為：NO（55.7±10.5）mg/L，ET-1（71.6±6.2）mg/L，HDL（1.05±0.31）mmol/L，LDL（3.10±0.33）mmol/L，TG（1.81±0.31）mmol/L，TC（5.06±0.34）mmol/L。兩組患者臨床治療后相關(guān)指標(biāo)對比具有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。

2.2 并發(fā)癥和死亡：實驗組100例觀察對象病死率為6%（6/100），并發(fā)癥情況為：心力衰竭6例，約占6%，心源性休克3例，約占3%，心律失常15例，約占15%；對照組100例觀察對象病死率為20%（20/100），并發(fā)癥情況為：心力衰竭20例，約占20%，心源性休克7例，約占7%，心律失常40例，約占40%。兩組觀察對象臨床病死率和并發(fā)癥發(fā)生率對比具有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。

3 討 論

阿托伐他汀屬于一種HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，能夠?qū)颊吒闻K內(nèi)的膽固醇和HMG-CoA還原酶等有機(jī)物的合成進(jìn)行有效抑制，進(jìn)而達(dá)到載脂蛋白和血漿膽固醇水平調(diào)節(jié)的目的。阿托伐他汀還有助于患者低密度脂蛋白水平的相對降低，促進(jìn)肝臟組織內(nèi)部低密度脂蛋白等物質(zhì)的代謝、分解與攝取，同時增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的數(shù)量[3]。相關(guān)醫(yī)學(xué)報道結(jié)果證實，在基礎(chǔ)性臨床治療措施的基礎(chǔ)上，對心肌梗死患者實施阿托伐他汀聯(lián)合治療，有助于其缺血組織血管的新生，提高循環(huán)血中內(nèi)皮細(xì)胞比重，消退和穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊，延緩或是終止動脈硬化癥狀的惡化與發(fā)展，提高患者的高密度脂蛋白膽固醇水平，促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、總膽固醇含量的逐步降低，并緩解患者的心肌組織缺血總負(fù)荷。同時，相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果頁表明，阿托伐他汀具有一定的抑制動脈粥樣硬化斑塊炎性反應(yīng)，避免血小板凝集，以及改善血管內(nèi)皮功能的作用。李民等研究人員提出，阿托伐他汀用于心血管疾病和血脂異常等疾病的臨床治療，具有較為滿意的效果，且治療的安全性較高，因而具有較高的臨床應(yīng)用價值，這一結(jié)果也在本次臨床實驗中得到了充分的驗證[4]。

心肌梗死疾病臨床治療的核心在于患者心肌組織功能的改善，促進(jìn)患者臨床病死率的逐步降低，避免患者在心肌梗死治療后出現(xiàn)相應(yīng)的并發(fā)癥癥狀，最大限度減小心肌缺氧缺血的影響范圍，及時挽救即將死亡的心肌組織細(xì)胞。冠狀動脈硬化癥狀的發(fā)生會對患者心肌梗死癥狀的發(fā)展和惡化造成直接影響，所以，通過阿托伐他汀進(jìn)行治療，有助于降低患者的臨床病死率，避免病情的進(jìn)一步惡化?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實，阿托伐他汀具有較為顯著的降血脂效果，有助于提高患者的康復(fù)速度，降低其臨床病死率，恢復(fù)和改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，促進(jìn)患者心肌組織功能的逐步恢復(fù)，因而可用于心肌梗死的臨床治療[5]。阿托伐他汀還能夠顯著降低患者的血液膽固醇含量，對肝細(xì)胞膽固醇的合成過程起到良好的抑制作用，同時，作為一種HMG-COA還原酶抑制劑，能夠有效抑制HMG-COA還原酶的活性，避免患者發(fā)生死亡或是病情惡化現(xiàn)象，降低包括低密度脂蛋白在內(nèi)的膽固醇水平。另一方面，阿托伐他汀還能夠促進(jìn)患者三酰甘油和低密度脂蛋白水平的降低，提高肝內(nèi)低密度脂蛋白受體合成速度。

[1] 陳宗盛,李雪琴,龐洪波.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷、阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效分析[J].中國保健營養(yǎng),2012,22(4):539-540.

[2] 吳宗武,李廣強(qiáng),王小玲.依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素及高敏 C 反應(yīng)蛋白的影響[J].山東醫(yī)藥,2011,51(13):69-70.

[3] 朱繼宏,汪硯雨.阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死患者的療效及對血脂水平的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2012,32(4):1582-1583.

[4] 張小文,袁蕭.阿托伐他汀救治心肌梗死患者的60例血脂水平變化與療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(15):76-77.

[5] 陳海榮.阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白的影響[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(18):3814-3815.