陳德軍

氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎臨床分析

陳德軍

目的 對(duì)氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎的臨床分析給予探討。方法 23例氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎患者作為觀察組, 23例健康人員作為對(duì)照組, 對(duì)兩組人員的臨床指標(biāo)給予分析比較。結(jié)果 血液檢測(cè)結(jié)果：觀察組患者的C反應(yīng)蛋白水平、紅細(xì)胞沉降率、免疫球蛋白G水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)；血清檢測(cè)結(jié)果：觀察組患者的血清肌酐、血清胱抑素C水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)；尿液檢測(cè)結(jié)果：觀察組患者的重碳酸鹽、微球蛋白、紅細(xì)胞、尿蛋白、白細(xì)胞及β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平明顯高于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 由氟喹諾酮類藥物所引發(fā)的急性間質(zhì)性腎炎, 缺乏特異性, 給藥時(shí), 要對(duì)腎功能、尿常規(guī)、血常規(guī)進(jìn)行定期檢查,在急性間質(zhì)性腎炎的早期診斷中, 可以作為有效指標(biāo)。

急性間質(zhì)性腎炎；氟喹諾酮類藥物；臨床分析

在臨床上, 一種比較常見(jiàn)的腎損害疾病就是急性間質(zhì)性腎炎 , 具有突發(fā)性, 可以在短時(shí)間內(nèi)改變腎功能, 通常表現(xiàn)為炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和腎間質(zhì)水腫［1］。在本次研究中, 選取本院2011年1月～2014年12月收治的23例氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎患者, 作為觀察組, 對(duì)照組為23例健康人員, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在本次研究中, 選取本院2011年1月～2014年12月收治的23例氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎患者作為觀察組, 對(duì)照組為23例健康人員, 觀察組中女7例, 男16例, 年齡27~50歲, 使用的氟喹諾酮類藥物主要為氧氟沙星(3例)、諾氟沙星(5例)、莫西沙星(5例)、環(huán)丙沙星(7例)、左氟沙星(3例)等；對(duì)照組中女8例, 男15例, 年齡28~51歲。兩組一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 分別對(duì)兩組研究對(duì)象進(jìn)行血清、尿液和血液檢測(cè), 對(duì)患者的用藥情況進(jìn)行詳細(xì)記錄, 并對(duì)患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪。血清檢測(cè)：檢測(cè)方法為肌酐酶, 使用全自動(dòng)化檢測(cè)儀；尿液檢測(cè)：檢測(cè)方法為膠乳增強(qiáng)免疫比濁法；血液檢測(cè)：采用免疫比濁法對(duì)所有人員進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 觀察指標(biāo) 血液檢測(cè)：C反應(yīng)蛋白水平、紅細(xì)胞沉降率、免疫球蛋白G；血清檢測(cè)：血清肌酐、血清胱抑素C；尿液檢測(cè)：重碳酸鹽、微球蛋白、紅細(xì)胞、尿蛋白、白細(xì)胞及NAG酶水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

血液檢測(cè)結(jié)果：觀察組患者的C反應(yīng)蛋白水平(46.7±9.1) mg/L、紅細(xì)胞沉降率(37.75±8.3)mm/h、免疫球蛋白G水平(13.6±4.0)g/L明顯高于對(duì)照組的(2.1±0.4)mg/L、(13.2±4.6) mm/h、(8.7±2.9)g/L；血清檢測(cè)結(jié)果：觀察組患者的血清肌酐(97.4±13.6)μmol/L、血清胱抑素C水平(1.0±0.2)mg/L明顯高于對(duì)照組的(84.0±12.3)μmol/L、(0.5±0.1)mg/L；尿液檢測(cè)結(jié)果：觀察組患者的重碳酸鹽(4.1±0.6)mmol/L、微球蛋白(13.7±3.4)個(gè)/HP、紅細(xì)胞(3.2±0.4)個(gè)/HP、尿蛋白(1.4±0.3)g/d、白細(xì)胞(8.6±2.5)個(gè)/HP及NAG酶水平(10.3±2.0)IU/L明顯高于對(duì)照組的0、0、(0.2±0.0)個(gè)/HP、0、(0.1±0.0)個(gè)/HP、(8.2±1.6)IU/L, 兩組數(shù)據(jù)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

多項(xiàng)研究顯示, 50%以上的急性間質(zhì)性腎炎都是由氟喹諾酮類藥物引發(fā)的, 患者常常伴有血尿癥狀, 可能是由于藥物結(jié)晶后, 對(duì)患者的尿路黏膜造成了損傷。隨著年齡的增加,機(jī)體功能逐漸衰弱, 多數(shù)人群常常使用氟喹諾酮類藥物, 該藥物具有較強(qiáng)的毒副作用, 對(duì)患者造成的創(chuàng)傷顯而易見(jiàn), 充分體現(xiàn)了積累效應(yīng), 隨著服用時(shí)間的增長(zhǎng), 對(duì)腎臟造成的損害越嚴(yán)重。使患者長(zhǎng)期處于腎損害狀態(tài), 致使病情逐步惡化,導(dǎo)致腎功能衰竭, 甚至危及患者性命, 因此早期診斷和及時(shí)治療, 可以有效改善患者的預(yù)后情況［2-4］。現(xiàn)階段, 在診斷由氟喹諾酮類藥物引發(fā)的急性間質(zhì)性腎炎時(shí), 最主要的診斷依據(jù)就是血清檢測(cè)、尿液檢測(cè)和血液檢測(cè)。在本次研究中,對(duì)所有研究對(duì)象均進(jìn)行血清檢測(cè)、尿液檢測(cè)和血液檢測(cè), 結(jié)果發(fā)現(xiàn), 觀察組患者血清檢查結(jié)果、尿液檢測(cè)結(jié)果及血液檢測(cè)結(jié)果中的各項(xiàng)含量水平明顯高于健康人群, 完全符合腎損害患者的臨床表現(xiàn)。

綜上所述, 由氟喹諾酮類藥物所引發(fā)的急性間質(zhì)性腎炎,缺乏特異性, 在對(duì)患者給藥時(shí), 要對(duì)腎功能、尿常規(guī)、血常規(guī)進(jìn)行定期檢查, 在急性間質(zhì)性腎炎的早期診斷中, 可以作為有效指標(biāo)。

［1］ 張俊霞, 蘇濤, 李曉玫.不同致病藥物相關(guān)急性間質(zhì)性腎炎的臨床特點(diǎn)分析.北京醫(yī)學(xué), 2009, 31(3):146-149.

［2］ 謝靜, 陶春平, 鄧立新.氟喹諾酮類藥物的常見(jiàn)不良反應(yīng)及臨床使用對(duì)策.海南醫(yī)學(xué), 2009, 20(10):141-143.

［3］ 謝靜, 陶春平, 鄧立新.95例氟喹諾酮類藥物不良反應(yīng)分析和合理應(yīng)用.海南醫(yī)學(xué), 2009, 20(11):121-122.

［4］ 鄭茜子, 蘇濤, 王玉.氟喹諾酮類藥物所致急性間質(zhì)性腎炎臨床分析.藥物不良反應(yīng)雜志, 2011, 13(4):218-219.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.13.118

2015-03-19］

276600 莒南縣人民醫(yī)院