鄒宇君

（廣東省農(nóng)墾中心醫(yī)院ICU，廣東 湛江 524002 E－mail：juyuzhounk＠163.com）

血清鉀濃度低于3.5mmol／L（3.5m Eq／L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol／L）稱為低鉀血癥。危重低鉀血癥常指血鉀水平＜2.5 mmol／L 的癥狀，此時(shí)患者多表現(xiàn)出四肢癱軟和腸麻痹，以及呼吸肌麻痹和惡性心律失常等癥狀，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡［1］。因此，對(duì)危重低鉀血癥患者實(shí)施及時(shí)糾正關(guān)系到患者的預(yù)后生存，鑒于此，本文通過分析不同治療方案對(duì)危重低鉀血癥患者產(chǎn)生的療效和并發(fā)癥預(yù)后情況，以期尋找更具療效的治療方案。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2010年2月～2013年2月在我院接受治療的危重低鉀血癥患者112例作為研究對(duì)象。男64例，女48例。年齡33～76歲，平均年齡為（56.4±2.2）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者病情癥狀均滿足WHO 關(guān)于危重癥低鉀血癥的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；②經(jīng)實(shí)驗(yàn)室K 離子指標(biāo)水平測(cè)定證實(shí)；③年齡＞30歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①少尿以及腎功能不全的患者；②血鉀水平≥2.5mmol／L者。根據(jù)數(shù)字法隨機(jī)分成觀察組及對(duì)照組各56例，其中觀察組男31例，女25例；年齡33～74歲，平均年齡為（55.4±3.1）歲。病因：甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者37例，利尿劑導(dǎo)致者11例，周期性麻痹導(dǎo)致者8例。對(duì)照組男33例，女23例；年齡34～76歲，平均年齡為（55.7±2.8）歲。病因：甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者35例，利尿劑導(dǎo)致者11例，周期性麻痹導(dǎo)致者10例。兩組患者在性別和年齡以及病因等方面對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 為兩組患者均開通其靜脈通道，對(duì)照組患者將10%的KCl注射液加進(jìn)生理鹽水中滴注。1次／天，劑量為：KCl（10ml）＝（4.5－血漿K＋濃度）×患者體重（kg）×0.4÷13.3。其中每500 ml的液體中，加進(jìn)15ml的KCl，確保滴速≤8ml／min。觀察組患者使用門冬氨酸鉀（產(chǎn)于沈陽光大制劑，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20100003）加進(jìn)生理鹽水中滴注。1次／天，劑量為：門冬氨酸鉀（10 ml）＝（4.5－血漿K＋濃度）×體重（kg）×0.4÷10。其中每250 ml的液體中，加進(jìn)10 ml門冬氨酸鉀，確保滴速≤8 ml／min。治療24h后判定療效，觀察3d判斷并發(fā)癥預(yù)后情況。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)，兩組不同時(shí)間血鉀水平上升比例，兩組主要并發(fā)癥預(yù)后情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)數(shù)資料的組間比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料的組間比較采用t檢驗(yàn)，P ＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 兩組治療前的血鉀水平相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。治療后觀察組的血鉀水平顯著高于對(duì)照組，24h輸液量顯著少于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P 均＜0.001），見表1。

表1 兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 （±s）

表1 兩組補(bǔ)鉀24h后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 （±s）

血鉀水平（mmol／L）組別 n治療前 治療后t P 24h輸液量（ml）0.001 769.46±107.47對(duì)照組 56 2.11±0.46 3.07±0.62 9.306 ＜0.001 1853.24±155.82 t 觀察組 56 2.09±0.42 3.85±0.58 18.392 ＜0.240 6.875－－ 42.846 P 0.811 ＜0.001－－ ＜0.001

2.2 兩組不同時(shí)間血鉀水平上升比例對(duì)比 觀察組12h血鉀升至3 mmol／L 的比例為71.43%，顯著高于對(duì)照組的23.21%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.001），見表2。

表2 兩組不同時(shí)間血鉀水平上升至3mmol／L比例對(duì)比 （n，%）

2.3 兩組主要并發(fā)癥預(yù)后情況對(duì)比 觀察組總并發(fā)癥的發(fā)生率為1.79%，顯著低于對(duì)照組的12.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表3。

表3 兩組主要并發(fā)癥預(yù)后情況對(duì)比 （n，%）

3 討論

臨床上低鉀血癥是各科中最為常見的一種電解質(zhì)紊亂癥狀，對(duì)于危重癥低鉀血癥患者而言，實(shí)施科學(xué)補(bǔ)鉀十分必要［3］。以往常規(guī)濃度補(bǔ)鉀措施雖然在一定程度上可使危重低鉀血癥患者獲得一定療效，但效果仍有提升空間。鑒于此類報(bào)道在國(guó)內(nèi)較少，本文展開研究，旨在驗(yàn)證不同補(bǔ)鉀方案對(duì)于危重低鉀血癥患者產(chǎn)生的作用效果，以及對(duì)患者預(yù)后情況的影響。

本文研究發(fā)現(xiàn)，兩組治療前的血鉀水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組的血鉀水平均上升，但觀察組的血鉀水平顯著高于對(duì)照組，且24h輸液量顯著少于對(duì)照組，提示門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可幫助患者更加迅速地恢復(fù)血鉀含量，同時(shí)較好地減少了輸液量，符合曲文秀等人［4－5］的報(bào)道。同時(shí)研究顯示，觀察組12h血鉀升至3 mmol／L 的比例為71.43%，顯著高于對(duì)照組的23.21%，這表明門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可促進(jìn)患者的血鉀水平更快地得到恢復(fù)，更利于其機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)紊亂的及時(shí)糾正。此外，本文研究還發(fā)現(xiàn)觀察組總并發(fā)癥的發(fā)生率為1.79%，顯著低于對(duì)照組的12.50%，提示實(shí)施門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可有效降低治療后并發(fā)癥情況的發(fā)生，對(duì)患者的預(yù)后具有積極作用。究其原因，筆者認(rèn)為這可能是因?yàn)殚T冬氨酸鉀的注射液中所含一定劑量的門冬氨酸，而其可在相關(guān)轉(zhuǎn)氨酶的生化作用下形成草酰乙酸，再經(jīng)過乙酰輔酶A 及檸檬酸合成酶等酶類物質(zhì)的作用之下，生成檸檬酸，不斷參與至三羧酸循環(huán)過程中并為機(jī)體供應(yīng)能量［6］。與此同時(shí)，門冬氨酸和細(xì)胞之間具有較強(qiáng)的親和力，其可作為載體迅速攜帶K＋進(jìn)到細(xì)胞中以及線粒體內(nèi)，發(fā)揮提升細(xì)胞內(nèi)外K＋濃度水平的雙重作用。此外，門冬氨酸鉀還可有效地幫助維持患者機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外的K＋濃度差，同時(shí)調(diào)節(jié)此種平衡。從而提升細(xì)胞內(nèi)K＋濃度，促進(jìn)調(diào)節(jié)K＋和Ca2＋的轉(zhuǎn)運(yùn)，對(duì)后除極震蕩電位進(jìn)行抑制，最終有效避免心律失常，維持患者神經(jīng)組織和心肌細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞等的正常興奮性及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性。需要指出的是，補(bǔ)鉀后若患者的血清鉀上升不明顯，需糾正其原發(fā)病因，并防止出現(xiàn)低鎂及堿中毒等癥狀［7－8］。同時(shí)，需要在持續(xù)性的心電和血壓及血氧飽和度等指標(biāo)的監(jiān)護(hù)下實(shí)施，且應(yīng)定時(shí)為患者復(fù)查血鉀水平，避免出現(xiàn)醫(yī)源性的高血鉀。

綜上所述，門冬氨酸鉀補(bǔ)鉀方案可使危重低鉀血癥患者獲得更佳療效，且可有效減少不良并發(fā)癥預(yù)后情況，效果明顯，值得推廣。

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