劉鐵楠，吳春濤，于海燕，李素新，周云慧，白 華，張?zhí)N麗，王立霞，吳 曼

急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的變化研究

劉鐵楠，吳春濤，于海燕，李素新，周云慧，白 華，張?zhí)N麗，王立霞，吳 曼

目的 觀察急性心肌梗死(AMI)后急性期室壁瘤(AVA)形成患者血漿腦鈉素(BNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)的變化，并探討其心功能之間關(guān)系。方法 選擇急性前壁心肌梗死患者48例作為研究對(duì)象，根據(jù)是否形成急性室壁瘤分為AVA組(21例)及非AVA組(27例)，均于AMI發(fā)作6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d測(cè)定血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平，探討其水平變化，并分析其與AVA之間相關(guān)關(guān)系。結(jié)果 AVA組6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；AVA組梗死后12 h、1 d、2 d cTnI水平均高于非AVA組(P<0.05)；AVA組梗死發(fā)生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平高于非AVA組(P<0.05)；AVA組梗死發(fā)生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有明顯正相關(guān)關(guān)系(r值分別為0.527、0.512、0.615、0.498，P<0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CKMB、IL-8水平變化具有一定特點(diǎn)，且與心功能具有重要關(guān)聯(lián)。

急性心肌梗死； 急性期室壁瘤； 腦鈉素； 心肌肌鈣蛋白I；肌酸激酶同工酶； 白細(xì)胞介素-8

急性心肌梗死(AMI)患者臨床常見(jiàn)，而急性期室壁瘤(AVA)形成為AMI最常見(jiàn)、最嚴(yán)重并發(fā)癥之一。AMI的發(fā)生發(fā)展嚴(yán)重影響患者預(yù)后，并對(duì)生命安全帶來(lái)極大威脅[1]。相關(guān)研究表明，室壁瘤形成是急性心肌梗死后發(fā)生心臟破裂、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥的重要危險(xiǎn)因素[2]。腦鈉素(brain natriuretic peptide，BNP)可反映心肌梗死嚴(yán)重程度，心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin-I，cTnI)為心肌損傷標(biāo)志物，肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)可反映心肌梗死患者心功能，而白細(xì)胞介素-8(interleukin-8，IL-8)為趨化白細(xì)胞至心肌梗死部位及激活白細(xì)胞活性因素關(guān)鍵因子[3-6]。本研究旨在探討AVA形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的變化，并觀察其與心功能的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年1月—2014年10月收治的AMI患者48例，均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，且排除陳舊性心肌梗死及血栓性疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全等患者，并根據(jù)左心室造影結(jié)果分為AVA組及非AVA組。AVA組21例，男12例，女9例；年齡49歲～78歲(63.5歲±9.9歲)；合并高血壓17例，高血脂15例，糖尿病9例。非AVA組27例，男15例，女12例；年齡47歲～79歲(64.5歲±10.3歲)；合并高血壓24例，高血脂21例，糖尿病12例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 左心室造影檢查 48例患者均于心肌梗死后2 h～72 h內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療及左心室造影檢查，并于治療過(guò)程中，采取PC Scout Monitor0309動(dòng)態(tài)有創(chuàng)壓力監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)，記錄患者左心室造影前后左室舒張末壓力。

1.2.2 標(biāo)本采集及指標(biāo)測(cè)定 48例患者均于急性心肌梗死發(fā)病后6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d采集靜脈血8 mL，用于BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的檢測(cè)；并于發(fā)病后5 d、24周采集靜脈血2 mL，用于測(cè)定BNP水平。采集用于BNP、IL-8測(cè)定的靜脈血分別置于備有EDTANa2及抑肽酶的塑料試管，搖勻，分離血漿，編號(hào)后置于-70 ℃低溫冰箱中保存，其中BNP采用競(jìng)爭(zhēng)酶聯(lián)免疫分析法，IL-8采用放射免疫測(cè)量法測(cè)定。用于測(cè)定cTnI、CK-MB的靜脈血置于枸櫞酸鈉抗凝管中，均采取免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定。

1.3 AVA診斷標(biāo)準(zhǔn) 左室受累部分于收縮期膨出，運(yùn)動(dòng)消失或者反向矛盾運(yùn)動(dòng)；肌小梁消失；梗死部分同正常收縮心肌分解清晰[8]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者不同時(shí)刻相關(guān)指標(biāo)比較 AVA組于急性心肌梗死發(fā)生后6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組BNP峰值水平為(11.9±1.2)ng/mL，顯著高于非AVA組(10.2±0.7)ng/mL；AVA組BNP峰值出現(xiàn)時(shí)間早于非AVA組。AVA組于急性心肌梗死發(fā)生后12 h、1 d、2 d cTnI水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組cTnI峰值水平為(158.6±23.7)ng/mL，顯著高于非AVA組(150.8±21.7)ng/mL；AVA組cTnI峰值出現(xiàn)時(shí)間早于非AVA組。AVA組于急性心肌梗死發(fā)生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組CK-MB峰值水平為(225.6±24.5)ng/mL，顯著高于非AVA組(193.6±23.5)ng/mL；AVA組CK-MB峰值出現(xiàn)時(shí)間早于非AVA組。AVA組于急性心肌梗死發(fā)生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均顯著高于非AVA組(P<0.05)；且AVA組IL-8峰值水平為(0.614±0.008)ng/mL，顯著高于非AVA組(0.597±0.008)ng/mL；AVA組IL-8峰值出現(xiàn)時(shí)間早于非AVA組。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者不同時(shí)刻相關(guān)指標(biāo)比較(x±s) ng/mL

2.2 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與心功能的關(guān)系 AVA組患者在LVEDP>18 mmHg及LVEDP<18 mmHg狀況下血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8峰值水平均高于非AVA組(P<0.05)；且LVEDP>18 mmHg時(shí)兩組血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平均高于LVEDP<18 mmHg(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與心功能的關(guān)系(x±s) ng/mL

2.3 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成相關(guān)性分析 血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有明顯正相關(guān)關(guān)系(r值分別為0.527、0.512、0.615、0.498，P<0.05)。

3 討 論

相關(guān)研究表明，室壁瘤作為心肌梗死重要并發(fā)癥之一，其可致梗死后左室重構(gòu)嚴(yán)重后果，對(duì)患者治療效果及預(yù)后具有重要影響[9-11]。正因室壁瘤形成對(duì)患者影響嚴(yán)重，臨床觀察期是否形成及其對(duì)心功能影響等具有重要臨床價(jià)值，尋找合適實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)判斷病情具有重要臨床價(jià)值。

目前，已有文獻(xiàn)表明，左室重構(gòu)過(guò)程中機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌因素發(fā)揮著重要作用[12]。BNP為利鈉肽家族重要成員之一，主要由左心室心肌細(xì)胞合成分泌。有文獻(xiàn)報(bào)道，患者發(fā)生心肌梗死后，即使未出現(xiàn)心力衰竭，血漿內(nèi)BNP也顯著升高[13，14]，且與梗死面積大小呈密切關(guān)聯(lián)[15]。BNP水平升高與心肌細(xì)胞壞死、缺氧等具有密切關(guān)聯(lián)。本研究結(jié)果表明，急性心肌梗死后AVA組患者BNP水平顯著升高，且其峰值顯著高于非AVA組。BNP分泌主要由左室壁張力調(diào)節(jié)，其水平一定程度上可反映梗死區(qū)局部室壁張力變化[16]。研究表明，室壁張力與梗死面積、左室形態(tài)、心肌機(jī)械張力等因素具有重要關(guān)聯(lián)[17]。因此，測(cè)定BNP對(duì)評(píng)估室壁瘤形成及心功能變化具有重要臨床價(jià)值。cTnI為心肌損傷重要標(biāo)記物，心肌損傷時(shí)，進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致其水平顯著升高。研究表明，慢性中末期心力衰竭患者cTnI表達(dá)水平顯著升高，且其水平與心力衰竭程度具有密切關(guān)聯(lián)，可能與心力衰竭時(shí)cTnI水平增高、冠狀血流儲(chǔ)備降低及心室重構(gòu)所致心肌缺血相關(guān)[18]。CK-MB水平與心肌損傷具有密切關(guān)聯(lián)，其可反映患者心肌損傷程度，并與心功能具有一定關(guān)聯(lián)。IL-8為趨化包細(xì)胞至心肌梗死部位及激活白細(xì)胞活性因素中關(guān)鍵因子，其參與中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的心肌損傷。相關(guān)研究表明[19，20]，IL-8在AMI發(fā)生過(guò)程中起著重要作用，因此，測(cè)定其水平對(duì)反映心肌損傷具有重要臨床價(jià)值。AMI發(fā)生后左室重構(gòu)為復(fù)雜的多因素參與調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)過(guò)程，本研究結(jié)果表明，測(cè)定血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有密切關(guān)聯(lián)，血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平與急性期室壁瘤形成具有明顯正相關(guān)關(guān)系，臨床應(yīng)重視。

總之，急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血漿BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平變化與心功能具有重要關(guān)聯(lián)。但本研究為單中心研究，且所納入樣本數(shù)較少，尚需更多臨床研究給予佐證。

[1] Dohi T，Maehara A，Brener SJ，et al.Utility of peak creatine kinase-MB measurements in predicting myocardial infarct size，left ventricular dysfunction，and outcome after first anterior wall acute myocardial infarction(from the INFUSE-AMI Trial)[J].Am J Cardiol，2015，115(5)：563-570.

[2] Sun W，Liu H，Zhang N，et al.Assessment of risk factors for patients with anatomical left ventricular aneurysm post acute ST-elevation myocardial infarction by use of multiple-risk-factor assessment models[J].Chinese Journal of Cardiology，2015，43(1)：51-55.

[3] Klein LR，Shroff GR，Beeman W，et al.Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm[J].Am J Emerg Med，2015，27(8)：112-115.

[4] Kalra A，Maron MS，Rowin EJ，et al.Coronary embolization in hypertrophic cardiomyopathy with left ventricular apical aneurysm[J].Am J Cardiol，2015，115(9)：1318-1319.

[5] Zu H，Li Q，Huang P，et al.Therapeutic value of blood purification and prognostic utilities of early serum procalcitonin，C reactive protein，and brain natriuretic peptide levels in severely burned patients with sepsis[J].Cell Biochem Biophys，2015，6(8)：112-116.

[6] Body R，Burrows G，Carley SD，et al.Annals express：Rapid exclusion of acute myocardial infarction in patients with undetectable troponin using a sensitive troponin I assay[J].Ann Clin Biochem，2015，23(6)：23-27.

[7] Schaitza GA，F(xiàn)aria Neto JR，F(xiàn)rancisco JC，et al.Surgical treatment of a giant left ventricular aneurysm-a case report[J].Rev Bras Cir Cardiovasc，2014，29(4)：663-666.

[8] Evora PR，Tubino PV，Gali LG，et al.A variant technique for the surgical treatment of left ventricular aneurysms[J].Rev Bras Cir Cardiovasc，2014，29(4)：645-649.

[9] Huang C，Yang YF，Wu Q.A case of Isolated congenital left ventricular diverticulum with acute myocarditis[J].Iran J Pediatr，2014，24(2)：223-225.

[10] Pang J，Zhang Z，Zheng TZ，et al.The analysis of related factors of ventricular aneurysm formation in patients with acute myocardial infarction in northwest of China[J].Int J Cardiol，2015，15(1)：50-52.

[11] Ismail NA，Bence J，Spyt TJ.Surgical ventricular reconstruction and subendocardial resection for the treatment of refractory ventricular tachycardia[J].Ann R Coll Surg Engl，2014，96(8)：26-27.

[12] Lee K，Lee SY，Choi JO，et al.The distribution of abbott high-sensitivity troponin I levels in korean patients with chest pain[J].Ann Clin Lab Sci，2015，45(2)：152-157.

[13] Bozkurt M，Yumru AE，Sahin L，et al.Troponin I and D-Dimer levels in preeclampsia and eclampsia： Prospective study[J].Clin Exp Obstet Gynecol，2015，42(1)：26-31.

[14] Izawa A，Kashima Y，Miura T，et al.Assessment of Lipophilic vs hydrophilic statin therapy in acute myocardial infarction[J].Circ J，2014，79(1)：161-168.

[15] Reibis R，Jannowitz C，Halle M，et al.Management and outcomes of patients with reduced ejection fraction after acute myocardial infarction in cardiac rehabilitation centers[J].Curr Med Res Opin，2015，31(2)：211-219.

[16] Radwan H，Selem A，Ghazal K.Value of N-terminal pro-brain natriuretic peptide in predicting prognosis and severity of coronary artery disease in acute coronary syndrome[J].J Saudi Heart Assoc，2014，26(4)：192-198.

[17] Eggers KM，Aldous S，Greenslade JH，et al.Two-hour diagnostic algorithms for early assessment of patients with acute chest pain -Implications of lowering the cardiac troponin I cut-off to the 97.5th percentile[J].Clin Chim Acta，2015，11(16)：98-103.

[18] Fok M，Bashir M，Hammoud I，et al.An apical left ventricular aneurysm rupture presenting as left breast mass 11 years after surgical repair[J].Ann R Coll Surg Engl，2014，96(7)：6-7.

[19] Sandoval Y，Smith SW，Schulz KM，et al.Diagnosis of type 1 and type 2 myocardial infarction using a high-sensitivity cardiac troponin I assay with sex-specific 99th percentiles based on the third universal definition of myocardial infarction classification system[J].Clin Chem，2015，11(2)：977-981.

[20] Yang Z，Qiu J，F(xiàn)ang Y，Ying C，et al.Subacute biventricular rupture with extracardiac left-to-right shunt after an inferior acute myocardial infarction[J].Ann Thorac Surg，2014，98(3)：1090-1091.

(本文編輯 郭懷印)

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．14．027

1672-1349(2015)14-1657-03

2015-05-05)