曹占偉 朱潔 于維雅

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutanous coronary intervention，PCI）已成為急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction， STEMI）患者的首選治療方式，但梗死相關(guān)血管中固有的破裂斑塊、血栓、異常激活的血小板粘附和聚集功能，以及與PCI術(shù)相關(guān)的高凝因素，更重要的是多因素介導(dǎo)的再灌注損傷都會(huì)導(dǎo)致冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷增高，容易產(chǎn)生PCI術(shù)后慢血流、無復(fù)流等現(xiàn)象。血栓的及時(shí)清除也是影響支架內(nèi)血栓形成的重要原因。本研究比較了2種方法的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年4月～2014年4月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者100例，隨機(jī)均分為2組（n=50）。以抗栓溶栓組作為觀察組，血栓抽吸作為對(duì)照組?；颊叩哪挲g、病史等無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。見表1。

表1 2組患者臨床資料比較

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 冠脈造影提示TIMI血栓分級(jí)≥2級(jí)。TIMI血栓分級(jí)：（1）無血栓；（2）管腔顯影模糊；（3）明確的血栓，但＜1/2 血管直徑；（4）明確的血栓，1/2～2 倍血管直徑；（5）明確的血栓，＞2倍血管直徑；（6）全堵病變。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）急性ST段抬高心肌梗死持續(xù)時(shí)間＞12 h；（2）患者或家屬拒絕行急診冠脈造影；（3）冠脈造影提示TIMI血栓分級(jí)為0級(jí)或1級(jí)，不需要行血栓抽吸及冠脈內(nèi)抗栓溶栓治療。

1.4 方法 入院后，應(yīng)馬上給予患者藥物注入治療，聯(lián)合用藥阿司匹林和氯吡格雷，分別0.3 g和0.6 g，疏通靜脈，建立通道，運(yùn)用多巴胺對(duì)狀態(tài)不穩(wěn)定的患者進(jìn)行靜點(diǎn)維持血壓，并進(jìn)行常規(guī)的冠狀動(dòng)脈造影術(shù)檢查，術(shù)中監(jiān)測(cè)血壓和心電圖及冠脈內(nèi)壓力。冠脈內(nèi)抗栓溶栓組：首選行冠脈造影，對(duì)閉塞血管送入導(dǎo)絲，若仍不見血流，送入球囊，沿導(dǎo)絲通過閉塞處，暫不給予擴(kuò)張，若遠(yuǎn)端見到血流，送可灌注球囊至血栓明顯處，緩慢注入欣維寧，若血栓消失，結(jié)束抗栓，進(jìn)一步行球囊擴(kuò)張及支架置入，若血栓仍存在，自可灌注球囊注入尿激酶100000～300000 U，至血栓消失后進(jìn)一步行球囊擴(kuò)張及支架置入術(shù)，若應(yīng)用尿激酶達(dá)300000 U，觀察時(shí)間30 min重復(fù)造影，仍見血栓，不再繼續(xù)追加抗栓藥物，不行支架置入，結(jié)束手術(shù)，回病房繼續(xù)抗栓治療，擇日行支架置入術(shù)。對(duì)照組給予抽吸導(dǎo)管抽吸治療，盡可能抽出血管內(nèi)存在的血栓，若抽吸后仍存在大量血栓，暫緩支架置入，回病房繼續(xù)抗栓治療，擇日行支架置入術(shù)，術(shù)后常規(guī)應(yīng)用腸溶阿司匹林0.1 g/d，氯吡格雷75 mg/d，低分子肝素5000 U，1次/12 h，皮下注射，應(yīng)用1～2周。在冠狀動(dòng)脈造影中沒有發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈存在明顯病變，而遠(yuǎn)端血流灌注延遲的現(xiàn)象。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，正態(tài)計(jì)量資料采用“±s”表示；2組正態(tài)計(jì)量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比2組的CAG分類 本組實(shí)驗(yàn)中對(duì)比2組的CAG(冠脈造影)分類，發(fā)現(xiàn)在冠脈內(nèi)抗栓溶栓組中按照CAG分類，右冠TIMI為0級(jí)18例，1～2級(jí)的TIMI存在4例，相比前降支患者中，存在16例TIMI為0級(jí)，1～2級(jí)TIMI 3例，0～2級(jí)9例左旋支患者。冠脈內(nèi)血栓抽血組，有16例TIMI 0級(jí)的右冠患者，22例前降支TIMI 0級(jí)的患者，12例左旋支TIMI 0～1級(jí)的患者。見表2。

表2 對(duì)比2組的CAG分類（n）

2.2 對(duì)比2組血管開通率 結(jié)果顯示，觀察組的50例患者中，100%的血管開通率，2例患者因血栓不能很好清除，暫緩支架植入，支架成功植入率達(dá)96%。其中出現(xiàn)慢血流4例，無復(fù)流2例，術(shù)后急性支架內(nèi)血栓形成1例；冠脈內(nèi)血栓抽血組，血管開通率100%，5例因血栓抽吸后仍血栓負(fù)荷仍重，暫緩支架植入，架成功植入率達(dá)90%，其中出現(xiàn)慢血流6例，無復(fù)流4例，術(shù)后急性支架內(nèi)血栓形成2例，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

對(duì)STEMI患者而言，快速恢復(fù)梗死相關(guān)血管血流、挽救瀕死心肌是直接PCI治療成功的關(guān)鍵。然而，即使成功進(jìn)行了直接PCI治療，仍然有高達(dá)65%的STEMI患者由于心肌微循環(huán)損傷無法重建心肌組織再灌注，從而降低了直接PCI的獲益[1-2]。既往研究發(fā)現(xiàn)，由于新鮮血栓脫落或斑塊碎屑造成的遠(yuǎn)端血管栓塞常見于行直接PCI治療的STEMI患者，提示遠(yuǎn)端血管栓塞是造成心肌微循環(huán)損傷的一個(gè)重要因素[3-4]。血栓抽吸術(shù)可減輕血栓負(fù)荷，理論上能減少遠(yuǎn)端血管栓塞的發(fā)生并改善預(yù)后,但若把血栓完全抽吸，是不容易做到的，而抗栓治療，特別是選擇性冠脈內(nèi)抗栓治療，通過局部抗栓及溶栓藥物應(yīng)用，采用緩慢滴注的方法，保持局部藥物持續(xù)高濃度，達(dá)到血栓消失目的，抗血小板制劑只針對(duì)白色血栓，溶栓藥物可清除紅色血栓，從根本上消除無復(fù)流，慢血流及支架內(nèi)急性血栓形成的物質(zhì)基礎(chǔ)，改善患者預(yù)后[5]。

該研究觀察組患者應(yīng)用可灌注球囊，部分患者因灌注球囊缺乏，采用普通球囊頭端穿孔的方法，獲得與灌注球囊相同的效果，為選擇性抗栓及溶栓治療提供通道，該方法相較于以往的通過指引導(dǎo)管進(jìn)行冠脈內(nèi)用藥，具有更高的冠脈選擇性，減少藥物自開口處溢出而流入動(dòng)脈系統(tǒng)。雖然進(jìn)行了抗栓溶栓治療，沒有發(fā)生1例嚴(yán)重出血性事件。

冠脈內(nèi)使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑，可能有助于提高靶血管內(nèi)局部的濃度，更有利于藥物與血小板和內(nèi)皮受體的結(jié)合，從而明顯降低介入手術(shù)時(shí)無復(fù)流的發(fā)生率。本研究觀察組的抗栓及溶栓治療，與以往類似研究有不同之處，即（1）冠脈內(nèi)超選擇性，比利用指引導(dǎo)管具有更高的選擇性；（2）在暢通血流的基礎(chǔ)上進(jìn)行溶栓抗栓，確保藥物對(duì)血栓充分發(fā)揮作用[6]。然而，血栓抽吸導(dǎo)管也有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，但是其抽吸的作用容易被冠狀動(dòng)脈解剖特點(diǎn)以及血栓特點(diǎn)所干擾，尤其是重度狹窄的部位，在其遠(yuǎn)端的病變血栓和附壁血栓形成的特殊情況下，負(fù)壓抽吸的優(yōu)勢(shì)不足以顯現(xiàn)出來，造成工作起來異常困難。另外，當(dāng)冠狀動(dòng)脈楔導(dǎo)引導(dǎo)管，之前的工作冠脈吸脂會(huì)“崩潰”，他們不能泵出血液凝塊，根據(jù)以往的報(bào)道，有4%～11%的患者，其血栓抽吸導(dǎo)管不能到達(dá)或通過病變部位，即使血栓抽吸裝置能成功使用，仍有25%的患者不能抽出任何血栓物質(zhì)。這也許正是單純抽吸導(dǎo)管進(jìn)行血栓抽吸效果不及冠脈內(nèi)抗栓溶栓效果的原因[7-8]。

綜上所述，選擇性冠脈內(nèi)抗栓溶栓治療較血栓抽吸治療急性ST段抬高心肌梗死具有更高的安全性。該研究沒有設(shè)血栓抽吸及溶栓抗栓相互結(jié)合組，在血栓抽吸的基礎(chǔ)上，進(jìn)行抗栓溶栓治療，能否獲得更佳效果，不得而知，為本研究的不足之處。

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