王雙

黑龍江省大興安嶺呼中區(qū)疾病預(yù)防控制中心，黑龍江大興安嶺 165000

急性腦梗死患者血糖水平與臨床關(guān)系的研究

王雙

黑龍江省大興安嶺呼中區(qū)疾病預(yù)防控制中心，黑龍江大興安嶺 165000

目的分析和研究急性腦梗死患者血糖水平與臨床的關(guān)系。方法將2011年4月—2014年5月該院收治的125例急性腦梗死患者納入研究對(duì)象當(dāng)中，分成三組，A組為正常血糖組，B組為高血糖組，C組為糖尿病組，對(duì)比分析各組在治療前后的神經(jīng)系統(tǒng)缺損評(píng)分及預(yù)后效果。結(jié)果正常血糖組和高血糖組、糖尿病組的神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)效果依次由好到差，正常血糖組的總有效率為82.5%，且無(wú)死亡發(fā)生，而高血糖組和糖尿病組的總有效率和死亡率分別為55.6%、46.5%和7.4%、15.5%，各組間差異較大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論如何有效地控制急性腦梗死患者的血糖是治療該疾病的重中之重，對(duì)于高血糖和糖尿病的患者要更加引起重視，加強(qiáng)合理的干預(yù)，以保證患者的健康。

急性腦梗死；血糖；糖尿??；療效

腦梗死（erebral infarctio）又稱(chēng)為缺血性卒中，在中醫(yī)上稱(chēng)之為中風(fēng)或卒中。其發(fā)病原因?yàn)榫植康哪X組織區(qū)域的血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙，從而導(dǎo)致腦組織缺血及缺氧性的病變和壞死，進(jìn)而表現(xiàn)為臨床上對(duì)應(yīng)的神經(jīng)功能缺失。高血糖是急性腦梗死的應(yīng)激反應(yīng)之一[1]。有研究表明，急性腦梗死入院患者中，約40%的無(wú)糖尿病史及60%的糖尿病患者存在入院時(shí)血糖水平升高[2]。糖尿病與高血壓一直備受關(guān)注，認(rèn)為是導(dǎo)致急性腦梗死的重要因素，而正常血糖和高血糖與急性腦梗死的臨床關(guān)系卻鮮為人知。對(duì)此，筆者將2011年4月—2014年5月該院收治的125例急性腦梗死患者納入研究對(duì)象當(dāng)中，分析和研究急性腦梗死患者血糖水平與臨床的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2011年4月—2014年5月該院收治的125例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象。所有對(duì)象均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查，符合腦血管疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均確診為急性腦梗死。所有對(duì)象均剔除合并嚴(yán)重心肝腎疾病、腦出血、腦動(dòng)脈炎及混合型中風(fēng)等患者。

依據(jù)患者的糖尿病病史、空腹血糖及糖化血紅蛋白值將125例患者分成三組，A組（正常血糖組）：即無(wú)糖尿病病史、空腹血糖及糖化血紅蛋白值均為正常，血糖在3.8～6.0mmoL/L之間。B組（高血糖組）：無(wú)糖尿病病史，但血糖高于正常水平，空腹血糖在6.0mmoL/L～7.0mmoL/L之間。C組（糖尿病組）：有糖尿病史或入院后確診為糖尿病，空腹血糖在7.0mmoL/L以上。125例患者中，A組40例，男22例，女18例；年齡42～80歲，均齡為（60.5± 3.2）歲。B組27例，男15例，女12例；年齡43～79歲，均齡為（60.8±2.3）歲。C組58例，男34例，女24例；年齡44～81歲，均齡為（61.2±2.1）歲。

1.2 方法

三組患者均對(duì)其行常規(guī)檢測(cè)，依據(jù)不同病情酌情給予脫水劑如甘露醇等，對(duì)B組和C組患者均采用控制血糖的方法，給予胰島素，并對(duì)三組患者尤其是B組和C組定時(shí)進(jìn)行血糖的檢測(cè)，療程約為4周。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比觀察三組患者在治療前、治療后1周及治療后2周的神經(jīng)系統(tǒng)缺損評(píng)分及預(yù)后效果。

預(yù)后效果分為六個(gè)維度：治愈、顯效、有效、無(wú)變化、惡化和死亡。其中總有效=治愈+顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

該研究中觀測(cè)的資料和結(jié)果均采用軟件SPSS 15.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（s）表示，行t檢驗(yàn)。P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同血糖水平與神經(jīng)系統(tǒng)缺損評(píng)分關(guān)系

研究顯示，正常血糖組和高血糖組、糖尿病組的神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)效果依次由好到差，正常組的效果最佳，其次高血糖組較好，糖尿病組效果較差，各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情如表1所示。

表1 不同血糖水平與神經(jīng)系統(tǒng)缺損評(píng)分的對(duì)比s）

表1 不同血糖水平與神經(jīng)系統(tǒng)缺損評(píng)分的對(duì)比s）

注：各組間差異較大，P＜0.05。

組別例數(shù)治療前治療后1 w治療后2 w A組B組C組40 27 58 14.3±5.2 18.1±6.2 18.5±6.4 11.2±6.4 16.5±5.3 17.3±6.2 7.1±4.8 13.2±6.4 15.4±8.2

2.2 不同血糖水平與預(yù)后關(guān)系

研究顯示，正常血糖組的總有效率為82.5%，死亡率為0%，而高血糖組和糖尿病組的總有效率和死亡率分別為55.6%、46.5%和7.4%、15.5%，正常血糖組相比與高血糖組和糖尿病組，預(yù)后效果更為顯著，各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 不同血糖水平與預(yù)后情況的對(duì)比[n（%）]

3 討論

急性腦梗死主要病因有四大因素，即血管性病變、血液成分的病變、血液灌流和機(jī)械因素。而高血糖是腦梗死的主要原因之一，有研究報(bào)道，高血糖使腦梗死進(jìn)展的危險(xiǎn)增加19倍[3]。該研究印證了這一觀點(diǎn)，隨著血糖的升高，急性腦梗死的死亡風(fēng)險(xiǎn)也在加大。該研究顯示，正常血糖組和高血糖組、糖尿病組的神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)效果依次由好到差，正常血糖組的總有效率為82.5%，且無(wú)死亡發(fā)生，而高血糖組和糖尿病組的總有效率和死亡率分別為55.6%、46.5%和7.4%、15.5%。

研究還顯示，急性腦梗死的病程也會(huì)反作用于血糖水平。病灶近中線(xiàn)部位的患者會(huì)增加其高血糖的發(fā)生率，原因可能是近中線(xiàn)部位的病灶容易刺激下丘腦，使得胰高血糖素的分泌增加，從而抑制了體內(nèi)葡萄糖的糖分的分解速度，致使患者血糖升高?？梢?jiàn)，血糖水平的高低與急性腦梗死的關(guān)系密切，血糖的高低直接影響著急性腦梗死的臨床治療效果。因此，治療急性腦梗死的關(guān)鍵是控制血糖。①必須重點(diǎn)治療糖尿病，在飲食、鍛煉、護(hù)理干預(yù)等多方面對(duì)患者血糖進(jìn)行嚴(yán)格控制；②在治療過(guò)程中,還要注意防止低血糖的發(fā)生,因?yàn)檫^(guò)低的低血糖水平對(duì)腦細(xì)胞的代謝同樣有害,低血糖可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的缺氧、水腫、壞死,加重病情[4]。

總之，如何有效地控制急性腦梗死患者的血糖是治療該疾病的重中之重，對(duì)于高血糖和糖尿病的患者要更加引起重視，加強(qiáng)合理的干預(yù)，以保證患者的健康。

[1]邵自強(qiáng)，焦勁松.血糖水平對(duì)急性腦梗死患者病情和預(yù)后的影響[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào)，2012,26（5）：262-264.

[2]石冬梅.急性腦梗死早期患者血糖水平對(duì)預(yù)后的影響[J].山東醫(yī)藥，2014（23）：45-46.

[3]李昀.血糖水平與急性腦梗死的關(guān)系[J].海南醫(yī)學(xué),2010,21(2)：47.

[4]萬(wàn)繼峰，陸尤，郝麗梅，等.急性腦梗死血糖水平與臨床療效及預(yù)后的關(guān)系[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2011,13（2）:187-188.

R743.33

A

1672-4062（2015）02（b）-0136-01

2014-12-11）