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        林蛙油改善大鼠酒精性肝纖維化的作用機制

        2015-01-03 05:27:38許會靜
        科學(xué)中國人 2015年29期
        關(guān)鍵詞:油組林蛙秋水仙堿

        許會靜,郝 峰,張 磊,張 麗,李 艷

        吉林醫(yī)藥學(xué)院

        林蛙油改善大鼠酒精性肝纖維化的作用機制

        許會靜,郝 峰,張 磊,張 麗,李 艷

        吉林醫(yī)藥學(xué)院

        目的:探討林蛙油對大鼠酒精性肝纖維化影響的作用及機制。方法:84只大鼠隨機分為正常對照組、模型組、林蛙油組和秋水仙堿組。模型組、林蛙油組和秋水仙堿組給予白酒復(fù)制酒精性肝纖維化模型。林蛙油組以3g/kg、秋水仙堿組以0.1 mg/kg灌胃,正常對照組和模型組以等量生理鹽水灌胃,連續(xù)12周,檢測大鼠血清MDA、SOD和HYP含量。結(jié)果:與模型組相比,林蛙油組、秋水仙堿組的MDA和HYP含量顯著降低(P<0.01);SOD活力升高(P<0.01)。結(jié)論:林蛙油通過增強機體抗氧化能力改善大鼠酒精性肝纖維化。

        酒精性肝纖維化;林蛙油;大鼠

        酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是長期大量飲酒導(dǎo)致的一種肝臟疾病.依病情輕重分為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化[1]。在酒精性肝病早期肝纖維化階段進行合理治療,可以逆轉(zhuǎn)肝纖維化進程,從而緩解甚至治愈肝纖維化,阻止酒精性肝病由早期肝纖維化向中晚期肝硬變發(fā)展。因此,延緩、阻止甚至逆轉(zhuǎn)肝纖維化,成為酒精性肝病治療的主要目標。在本研究中,采用酒精灌胃的方法復(fù)制酒精性肝纖維化模型,探討林蛙油對大鼠酒精性肝纖維化影響的作用及機制,為治療酒精性肝纖維化提供新的依據(jù)。

        1 材料與方法

        1.1主要試劑與儀器林蛙油:購買長白山林蛙干油。56度紅星二鍋頭,北京釀酒總廠;秋水仙堿片,西雙版納藥業(yè)有限公司;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialde?hyde,MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)測定試劑盒,南京建成生物工程研究所。

        1.2實驗動物健康Wistar大鼠(吉林大學(xué)實驗動物中心)84只。

        1.3分組與模型制備大鼠適應(yīng)喂養(yǎng)1周后,隨機正常對照組、模型組、林蛙油組和秋水仙堿組,每組21只。模型組、林蛙油組和秋水仙堿組復(fù)制酒精性肝纖維化模型[2],按每周所測得的體重給予酒精體積分數(shù)為0.56的白酒7g/kg灌胃,每日晨1次連續(xù)12周。正常對照組(n=6)以等量生理鹽水灌胃。

        1.4分組給藥12周末大鼠停止造模,并開始給予藥物治療。林蛙油組以3g/kg、秋水仙堿組以0.1 mg/kg灌胃,正常對照組和模型組以等量生理鹽水灌胃,連續(xù)8周。

        1.5血清學(xué)指標檢測治療8周后,末次給藥后禁食12h,大鼠麻醉后經(jīng)腹主動脈取血,分離血清,檢測血清中MDA、SOD、HYP水平。

        2 結(jié)果

        與對照組比較,模型組大鼠肝組織中MDA及Hyp含量明顯升高,SOD活力降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);與模型組比較,林蛙油組、秋水仙堿組大鼠肝臟組織中MDA及Hyp含量明顯降低SOD活力升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

        表1 抗氧化能力檢測(X…±s)

        與正常對照組比較:aP<0.01,與酒精性肝纖維化組比較:b P< 0.01,與秋水仙堿組比較:c P<0.01,與林蛙油組比較:d P<0.01。

        3 討論

        本研究采用酒精灌胃的方法復(fù)制大鼠酒精性肝纖維化模型,模型復(fù)制成功后,分別用林蛙油和秋水仙堿進行治療,以探討林蛙油對大鼠酒精性肝纖維化影響的作用及機制。MDA為脂質(zhì)過氧化物的終產(chǎn)物,可以反映肝細胞膜脂質(zhì)過氧化強弱和肝臟受損程度[3]。Hyp是膠原蛋白特有的氨基酸,在肝纖維化時膠原蛋白合成增多,其在肝臟中的含量與肝纖維化程度相平行,是評價肝纖維化程度的重要指標[4]。本研究結(jié)果顯示,模型組大鼠肝組織中MDA和Hyp含量明顯增加,與模型組比較林蛙油組MDA和Hyp含量降低,并好于秋水仙堿組,林蛙油能使升高的MDA和Hyp降低,表明林蛙油能減輕脂質(zhì)過氧化作用、減少膠原蛋白的產(chǎn)生,逆轉(zhuǎn)大鼠肝纖維化程度。SOD能清除超氧陰離子自由基(O2-),保護細胞免受損傷,間接反應(yīng)機體清除自由基的能力[3]。本研究結(jié)果顯示林蛙油組大鼠血清SOD活力高于模型組,提示林蛙油組內(nèi)源性氧自由基清除能力增強,林蛙油逆轉(zhuǎn)肝纖維化作用機制與增強機體抗氧化能力有關(guān)。

        [1]何培元,侯志平,高淑梅,王明娟,馬立新,李炳慶.酒精性肝纖維化大鼠模型的建立及Smad7/TGF-β表達變化[J].世界華人消化雜志,2014;22(19):2692-2702

        [2]周寧,厲有名,張宇,虞朝暉,陳韶華,季峰.大鼠酒精性肝纖維化模型的構(gòu)建[J].東南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版).2003:22(2):93-97.

        [3]孫設(shè)宗,唐微,張紅梅,等.云芝多糖、維生素E對小鼠CCl4肝損傷保護作用的研究[J].中國老年學(xué)雜志,2009,29(20):2643-2645.

        [4]程君,楊云霞.黃芩苷對四氯化碳致亞急性肝纖維化小鼠的保護作用[J].華西藥學(xué)雜志,2010,25(1):32-33.

        許會靜(1985-),女,漢族,河北清苑縣人,碩士研究生,助理實驗師,主要從事要從事肝臟生物化學(xué)研究。

        李艷(1960-),女,漢族,吉林省吉林市人,本科,教授,主要從事肝臟生物化學(xué)研究。

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