尚孟旗，陸潤平

（銅陵市立醫(yī)院心內(nèi)科，安徽 銅陵 244000）

心力衰竭是由于心肌功能障礙或心肌丟失，致左心室發(fā)生擴(kuò)張和（或）肥厚性重塑，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌失常，出現(xiàn)全身組織器官灌流不足和淤血等循環(huán)功能異常，并出現(xiàn)典型臨床癥狀和體征，如體液潴留、呼吸困難、乏力（特別是運(yùn)動時）等[1]。盡管臨床醫(yī)師給予休息、吸氧、抗感染，ACEI 類、利尿劑、地高辛、硝酸酯類和β 受體阻滯劑等藥物常規(guī)治療，但難治性心心力衰竭常為心力衰竭的終末期，治療效果差[2]。2010 年8 月至2013 年12 月，銅陵市立醫(yī)院心內(nèi)科對收治的20 例難治性心力衰竭患者采用米力農(nóng)治療，均取得了較好的療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象

本科收治的難治性心力衰竭患者40 例，均符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男22 例，女18 例，年齡50～85 (68.2±12.3)歲，病程20～30（25.3±9.4）年。原發(fā)?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病16 例，高血壓性心臟病4 例，擴(kuò)張型心肌病10 例，肺源性心臟病7 例，風(fēng)濕性心臟病2 例，先天性心臟病1 例。心功能NYΗA 分級：Ⅲ級26 例，Ⅳ級14 例。臨床表現(xiàn)：患者均存在不同程度的體液潴留、呼吸困難、乏力（特別是運(yùn)動時）等。將40 例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和研究組，每組20 例。2 組患者性別、年齡、病程、原發(fā)病及心功能分級等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組給予休息、吸氧、抗感染，ACEI 刑尿劑、地高辛、硝酸酯類和β 受體阻滯劑等藥物常規(guī)治療，7～10 d 為1 個療程；研究組在對照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予米力農(nóng)(魯南制藥集團(tuán)股份有限公司，批號：17140307）5 mg 加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注6 h，1 次·d-1，連用1 周后停藥。

1.3 觀察項(xiàng)目

觀察2 組患者療效，治療前后心胸比、心率、N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

參照衛(wèi)生部《新藥臨床指導(dǎo)原則》標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評定。顯效：心功能下降至少2 級，臨床癥狀明顯改善；有效：心功能下降1 級，臨床癥狀有所改善；無效：心功能無明顯改善或加重甚至死亡。總有效率=（顯效+有效）病例數(shù)/總病例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS11.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料用表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組患者療效的比較

治療結(jié)束后，對照組總有效率為65.0%，研究組的總有效率為95.0%，2 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2 組患者療效的比較

2.2 2 組患者治療前后心胸比、心率、NT-proBNP及LVEF 的比較

2 組患者治療前心胸比、心率、NT-proBNP 及LVEF 比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)。治療結(jié)束后，2 組患者的心胸比、心率、NT-proBNP 及LVEF均較治療前有明顯改善 (P＜0.05)。研究組的NTproBNP 較對照組有明顯降低、LVEF 較對照組明顯升高(均P＜0.05)。見表2。

2.3 2 組患者不良反應(yīng)的比較

研究組1 例患者出現(xiàn)血壓降低，停長效硝酸類藥物后并給予對癥處理后血壓恢復(fù)穩(wěn)定，2 組均無室速、室顫等惡性心律失常病例。

表2 2 組治療心力衰竭前后各項(xiàng)參數(shù)的比較

表2 2 組治療心力衰竭前后各項(xiàng)參數(shù)的比較

#P＜0.05 與治療前比較，*P＜0.05 與對照組比較。

3 討論

難治性心力衰竭是指由各種原因所致心臟病的終末期階段，往往在各種治療后病情持續(xù)存在或逐步加重，臨床病死率較高。治療心力衰竭最重要的就是消除基本誘因[4]，減輕患者心臟前、后負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力。洋地黃類藥物是治療心力衰竭的常規(guī)用藥，但臨床實(shí)踐表明，對于難治性心力衰竭患者，這種常規(guī)用藥療效并不理想，而且不利于患者預(yù)后[5]。

米力農(nóng)是人工合成的雙吡啶化合物，為磷酸二酯酶-Ⅲ(PDE-Ⅲ)抑制劑，可明顯減少心肌細(xì)胞中環(huán)磷酸腺苷(cAMP)降解，增加了心肌收縮蛋白中可利用的鈣離子濃度，達(dá)到增加收縮力及促進(jìn)舒張血管的聯(lián)合作用，從而改善心室重構(gòu)及心臟收縮與舒張功能[6]。本研究結(jié)果表明，治療結(jié)束后，對照組的總有效率為65.0%，研究組的總有效率為95.0%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；而且研究組的NT-proBNP 較對照組明顯降低、LVEF 均較對照組明顯升高(均P＜0.05)。筆者分析，米力農(nóng)作為新代二吡啶酮類衍生物[7]，對心力衰竭患者具有良好的治療作用，但若長期使用米力農(nóng)治療，也會增加患者死亡概率[8]。因此，筆者認(rèn)為，在使用米力農(nóng)治療心力衰竭時應(yīng)權(quán)衡利弊，在發(fā)揮其治療作用的同時，應(yīng)最大限度地減輕其不良反應(yīng)。

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