潘涼澤，謝延風(fēng)，詹 傲，譚 贏，朱海源，詹 彥，石全紅

重型顱腦損傷患者死亡率及傷殘率高、預(yù)后差，尤其是以顳葉損傷為主的患者在及時(shí)開(kāi)顱手術(shù)治療后仍因繼發(fā)腦梗死而進(jìn)一步加重病情，增加患者的死亡率和致殘率，給家庭及社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。有研究報(bào)道重型顱腦損傷后腦梗死的發(fā)生率約12．5%［1］。顳葉損傷患者術(shù)后可能因腦水腫、出血等原因?qū)е嘛B內(nèi)壓增高，腦組織在天幕裂孔處嵌頓引起天幕裂孔疝，大腦后動(dòng)脈受壓引起枕葉大面積梗死從而造成嚴(yán)重后果。本研究對(duì)重型顱腦損傷患者在血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)的基礎(chǔ)上，將天幕裂孔切開(kāi)，探求其是否能夠有效預(yù)防術(shù)后大面積腦梗死的發(fā)生，改善預(yù)后。

臨床資料

1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)有明確的顱腦損傷史;(2)無(wú)血?dú)庑亍⒏纹⑵屏?、骨盆骨折等?yán)重顱外損傷;(3)入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(glasgow coma scale，GCS)＜8分;(4)經(jīng)頭顱CT提示明顯的腦挫裂傷伴硬膜下血腫，腦挫裂傷伴硬膜外血腫、硬膜下血腫，腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫，以顳葉為主，中線移位明顯;(5)術(shù)前患者無(wú)腦梗死;(6)術(shù)后發(fā)生大面積腦梗死，其定義為腦葉梗死呈扇形低密度區(qū)，梗死直徑＞4cm或面積＞20cm2，與大腦前中后供血?jiǎng)用}或頸內(nèi)動(dòng)脈分布一致［1］;(7)無(wú)高血壓、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腎功能異常等。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在血?dú)庑?，無(wú)肝脾破裂、骨盆骨折等嚴(yán)重?fù)p傷;(2)入院時(shí)GCS＞8分;(3)經(jīng)頭顱CT證實(shí)無(wú)明顯的腦挫裂傷或有腦挫裂傷但無(wú)開(kāi)顱手術(shù)指征;(4)術(shù)前已存在腦梗死的患者;(5)有高血壓、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腎功能異常等;(6)術(shù)后有遲發(fā)性血腫的患者;(7)術(shù)中發(fā)現(xiàn)腦膨出嚴(yán)重。

按照以上標(biāo)準(zhǔn)，本實(shí)驗(yàn)共收集我科2011年1月～2013年1月收治的120例重型顱腦損傷患者，所有患者術(shù)前均被告知手術(shù)方式并簽署知情同意書(shū);采用隨機(jī)雙盲法將患者分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組60例，男性38例，女性22例;年齡18～60歲，平均42．7歲;對(duì)照組60例，男性34例，女性26例;年齡16～57歲，平均41．5歲。對(duì)患者年齡、性別、損傷部位進(jìn)行一致性檢驗(yàn)，Kappa＞0．75，認(rèn)為患者之間有一致性。

2 臨床表現(xiàn)

患者入院時(shí)GCS均＜8分，其中6～8分72例，3～5分48例;CT檢查示腦挫裂傷伴硬膜下血腫35例，腦挫裂傷伴硬膜外血腫，硬膜下血腫45例，腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫40例。

3 手術(shù)方法

麻醉成功后，常規(guī)消毒鋪巾，取額顳部擴(kuò)大翼點(diǎn)入路開(kāi)顱，骨瓣基底部應(yīng)盡量靠近中路窩底。術(shù)中清除血腫及失活腦組織。實(shí)驗(yàn)組剪開(kāi)側(cè)裂池，放出腦脊液，使腦組織塌陷。顳葉底面向后探查，Labbe靜脈盡可能保留，暴露天幕裂孔，用彎鉤挑起天幕的邊緣，在其外側(cè)緣無(wú)血管區(qū)，切開(kāi)2cm。若放出腦脊液后，顱內(nèi)壓仍高，腦組織仍腫脹，難以暴露天幕裂孔，則過(guò)度換氣，使腦組織塌陷后再按上述方法切開(kāi)天幕裂孔。兩組患者經(jīng)徹底止血后，反復(fù)沖洗，未見(jiàn)滲血后安置顱內(nèi)壓探頭于骨窗緣，監(jiān)測(cè)術(shù)后顱內(nèi)壓。

4 術(shù)后治療

術(shù)后給予脫水降顱壓(甘露醇使用嚴(yán)格按照顱內(nèi)壓指數(shù)及患者臨床癥狀使用)，預(yù)防癲癇，防止腦血管痙攣，預(yù)防感染，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)及應(yīng)用清除自由基藥物等治療，并良好地控制血壓。并在術(shù)后1、2、3d復(fù)查頭顱CT。

5 療效評(píng)價(jià)

根據(jù)術(shù)后患者腦梗死發(fā)生例數(shù)、顱內(nèi)壓指數(shù)、甘露醇用量、GOS評(píng)分，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，評(píng)估兩組患者的術(shù)后情況。

6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié) 果

1 脫水劑及顱內(nèi)壓情況

設(shè)定甘露醇125ml為一次用量，患者術(shù)后顱內(nèi)壓明顯低于對(duì)照組(P＜0．05)，甘露醇使用次數(shù)明顯減少(P＜0．05)，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1 兩組患者術(shù)后療效對(duì)比

2 術(shù)后發(fā)生大面積腦梗死情況

實(shí)驗(yàn)組術(shù)后1d發(fā)生腦梗死0例，術(shù)后2d 0例，術(shù)后3d 4例，其中右側(cè)大腦中動(dòng)脈梗死3例，左側(cè)大腦中動(dòng)脈合并大腦后動(dòng)脈梗死1例;對(duì)照組術(shù)后1d 2例，術(shù)后2d 2例，術(shù)后3d 4例，其中右側(cè)大腦后動(dòng)脈梗死4例，左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗死1例，右側(cè)大腦中動(dòng)脈合并大腦后動(dòng)脈梗死3例;實(shí)驗(yàn)組術(shù)后大面積腦梗死發(fā)生率6．7%，明顯低于對(duì)照組13．3%(P＜0．05)，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 預(yù)后評(píng)價(jià)

傷后6個(gè)月行格拉斯哥預(yù)后分級(jí)(glasgow outcome scale，GOS)，實(shí)驗(yàn)組60例患者中，Ⅰ級(jí)2例、Ⅱ級(jí)4例、Ⅲ級(jí)4例、Ⅳ級(jí)30例、Ⅴ級(jí)20例;對(duì)照組60例患者中，Ⅰ級(jí)22例、Ⅱ級(jí)12例、Ⅲ級(jí)18例、Ⅳ級(jí)6例、Ⅴ級(jí)2例，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)(表2)。

表2 患者術(shù)后GOS預(yù)后分級(jí)對(duì)比(例)

討 論

重型顱腦損傷患者行血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)并給予脫水、防止血管痙攣、激素等治療，術(shù)后常因發(fā)生大面積腦梗死而加重病情，造成嚴(yán)重神經(jīng)功能缺失，甚至死亡，影響預(yù)后。宋明浩等［2］對(duì)168例行血腫清除、去骨瓣減壓的重型顱腦損傷患者術(shù)后頭顱CT情況進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)后所有患者均發(fā)生不同程度的腦梗死，預(yù)后差。

目前對(duì)顱腦損傷后繼發(fā)腦梗死具體機(jī)制尚不完全明確，主要與以下因素有關(guān):(1)微循環(huán)障礙:顱腦機(jī)械性損傷致腦血管內(nèi)大量微血栓形成;且廣泛腦組織水腫、顱內(nèi)壓升高、腦灌注壓降低、血液黏滯度增加、凝血系統(tǒng)被激活等因素加重微循環(huán)障礙［3］。(2)血管損傷:在暴力作用下，腦中小動(dòng)脈血管離斷或破裂，致使其供血區(qū)腦組織缺血而出現(xiàn)梗死灶，即軟化灶。同時(shí)，顱內(nèi)血腫時(shí)壓迫周?chē)埽鼓X組織缺血、缺氧。另外，頭部劇裂震動(dòng)或加速旋轉(zhuǎn)，強(qiáng)大的不均勻的向心力使血管內(nèi)膜或平滑肌中層斷裂，或腦動(dòng)脈發(fā)生牽拉、扭曲，致內(nèi)膜斷裂、出血，凝血系統(tǒng)被激活致血栓形成，小栓子脫落而致遠(yuǎn)端栓塞，或動(dòng)脈內(nèi)壁出血而形成假性動(dòng)脈瘤。再者，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦損傷的刺激也可引起腦血管痙攣、狹窄和閉塞［4］。(3)腦血管痙攣:急性顱腦損傷后的顱高壓致血管壁損傷后可致相應(yīng)部位大血管或廣泛小血管痙攣。一般認(rèn)為腦外傷血管痙攣發(fā)生率為10%［5］。(4)顱內(nèi)高壓:顱內(nèi)高壓引起腦組織在天幕裂孔、大腦鐮下、骨嵴等處嵌壓，局部血管受壓和損傷也可形成血栓導(dǎo)致腦梗死，一般認(rèn)為損傷后并發(fā)腦疝的患者腦梗死的發(fā)生率約12．97%。(5)低血壓:急性顱腦損傷患者手術(shù)麻醉期間常有低血壓的發(fā)生，低血壓使腦血流灌注壓下降，導(dǎo)致腦血流動(dòng)力學(xué)改變而發(fā)生腦梗死［3］。(6)顱腦再灌注可產(chǎn)生自由基，自由基的產(chǎn)生可導(dǎo)致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過(guò)氧化，細(xì)胞膜受損。氧自由基特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后細(xì)胞凋亡和腦水腫形成的重要原因［6］，從而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。天幕裂孔側(cè)方區(qū)的解剖復(fù)雜，伴隨重要的血管和神經(jīng)，一旦損傷將引起嚴(yán)重后果;貫穿于整個(gè)天幕裂孔側(cè)方空間內(nèi)的重要的動(dòng)脈是大腦后動(dòng)脈和小腦上動(dòng)脈，小腦上動(dòng)脈在天幕游離緣水平以下0～9．5mm，平均(5．1±2．3)mm，大腦后動(dòng)脈在天幕游離緣水平以上1．5～5．5mm，平均(3．3±1．7)mm［7］，所以顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致顳葉溝回疝時(shí)，大腦后動(dòng)脈將首先受壓閉塞，引起大面積腦梗死。

本研究的目的是對(duì)于重型顱腦損傷患者，在血腫清除去骨瓣減壓術(shù)的基礎(chǔ)上，將天幕裂孔切開(kāi)，以防止術(shù)后顱內(nèi)高壓引起腦組織在天幕裂孔處受壓，導(dǎo)致大腦后動(dòng)脈等閉塞。由于動(dòng)眼神經(jīng)和滑車(chē)神經(jīng)與天幕關(guān)系極為密切，在手術(shù)過(guò)程中，特別要注意避免動(dòng)眼神經(jīng)及滑車(chē)神經(jīng)的損傷。在靠近中顱窩切開(kāi)天幕時(shí)要注意保護(hù)其深內(nèi)側(cè)的動(dòng)眼神經(jīng);滑車(chē)神經(jīng)正好位于天幕下方，在切開(kāi)時(shí)，盡量遠(yuǎn)離顳骨巖部;在剪開(kāi)天幕，撕開(kāi)蛛網(wǎng)膜的時(shí)候，特別是天幕竇的損傷極易出血，需充分止血，避免術(shù)后血腫形成［8］。術(shù)中引流靜脈過(guò)多燒灼損傷、周?chē)X組織牽拉損傷，以及術(shù)后早期腦血管擴(kuò)張、腦血管痙攣、周?chē)X組織缺血低氧等，這些因素均可加重腦水腫［9-12］，升高顱內(nèi)壓，導(dǎo)致腦疝，大腦后動(dòng)脈受壓發(fā)生腦梗死，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。從上述結(jié)果可以看出，術(shù)中切開(kāi)小腦幕后，甘露醇使用次數(shù)明顯減少(P＜0．05)，可以起到降低顱內(nèi)壓的作用，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后大面積腦梗死發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，預(yù)后明顯優(yōu)于對(duì)照組。因此切開(kāi)天幕裂孔，能夠有效地預(yù)防術(shù)后腦梗死的發(fā)生;腦疝的形成一方面是因?yàn)轱B內(nèi)壓增高，另一方面是各腦區(qū)間的壓力不平衡，尤其是相鄰腦區(qū)被大腦鐮或小腦幕等硬質(zhì)結(jié)構(gòu)分隔時(shí)［13］。我們?cè)趯?shí)驗(yàn)組中將天幕切開(kāi)，正好可以通過(guò)改變腦內(nèi)分腔的結(jié)構(gòu)，從而改變壓力平衡關(guān)系，使患者在出現(xiàn)水腫時(shí)，顱內(nèi)可以更好地分散壓力，盡可能地避免腦疝形成，減少大腦后動(dòng)脈等血管受壓的概率，從而降低術(shù)后大面積腦梗死發(fā)生率，且對(duì)患者不會(huì)有任何功能性的損傷，即使患者發(fā)生術(shù)區(qū)少量出血或腦水腫，甚至腦梗死時(shí)，有相對(duì)足夠的空間可起到減壓的作用，也可改善預(yù)后。

總之，對(duì)于重型顱腦損傷患者，特別是病變主要位于顳葉時(shí)，因?yàn)槠洳课患敖馄实奶厥庑?，患者在行血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)后，仍有可能發(fā)生大面積腦梗死而加重患者病情，使死亡率及病殘率大大增加。為避免這一情況對(duì)患者造成的后果，我們主張術(shù)中預(yù)防性地切開(kāi)天幕裂孔，不僅可以降低術(shù)后大面積腦梗死的發(fā)生率，降低顱內(nèi)壓，減少術(shù)后甘露醇使用次數(shù)，還能夠提高患者生存率，改善預(yù)后。

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