白 楊，程火星（.廣東省廣州市東升醫(yī)院，廣東 廣州 500；.廣東省廣州市廣鋼醫(yī)院，廣東 廣州 50000）

目前一般認為，胰島素抵抗是代謝綜合征的中心環(huán)節(jié)，而肥胖特別是中心性肥胖與胰島素抵抗的發(fā)生密切相關。胰島素抵抗的主要原因是脂肪代謝異常，肥胖引起胰島素抵抗機制與脂肪細胞來源的細胞因子如游離脂肪酸、腫瘤壞死因子、抵抗素等增多有關，涉及組織對胰島素的敏感性、低度炎性反應等[1]。研究肥胖患者血清C-反應蛋白與胰島素抵抗相關性，為早期防治糖尿病提供依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：研究對象來自廣州市東升醫(yī)院門診和廣鋼醫(yī)院體檢中心，共選擇108例測試對象。其中單純肥胖組36例，肥胖并2型糖尿病36例，健康對照組36例。選擇對象既往身體健康，近短期沒有糖尿病并發(fā)癥，體重無明顯變化，無嚴重肝、腎、心臟疾患，無感染等應激反應。根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會提出的病因?qū)W分型診斷標準診斷2型糖尿?。═2DM）[2]。根據(jù)2004年中華醫(yī)學會糖尿病學分會建議代謝綜合征中肥胖的定義標準為BMI≥25。

1.2 方法：體重身高測定，由專人測量所研究對象身高均為脫鞋免冠站立位時測量。體重均為空腹排便后內(nèi)衣時稱量，計算體重指數(shù)BMI=體重（kg）/[身高（m）]2。

1.3 血清生化指標：血清CRP用免疫透射比濁法測定，空腹胰島素（INS）用電化學法測定，用穩(wěn)態(tài)模式評估法評價胰島素抵抗指數(shù)（Homa-IR）=（FINS×FPG）/22.5。

1.4 統(tǒng)計學處理：使用SPSS 13.0對各項資料進行統(tǒng)計、分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 研究對象臨床特征：單純肥胖組36例，男18例，女18例，年齡（44.5±10.9）歲，BMI（28.1±2.1）；肥胖并2型糖尿病組男19例，女17例，年齡（43.6±10.0）歲，BMI值（28.9±2.2）；正常對照組男17例，女19例，年齡（43.6±10.3）歲，BMI值（20.8±1.2）。與正常對照組相比，單純肥胖組和肥胖并2型糖尿病組BMI明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.2 生化資料比較：FBG和2hBG在正常對照組和單純肥胖組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；肥胖并2型糖尿病組明顯高于正常對照組和單純肥胖組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。與正常對照組相比FINS在單純肥胖組最高，其次是肥胖并2型糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。與單純肥胖組比，肥胖并2型糖尿病組血清FINS顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。與正常對照組相比單純肥胖組和肥胖并2型糖尿病組血清CRP顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001）；與單純肥胖組比肥胖并2型糖尿病組血清升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。肥胖組血清CRP和Homa-IR由單因素相關分析顯示正相關（r=0.37，P＜0.01）。

3 討論

大量研究表明，肥胖與高胰島素血癥、糖耐量異常、2型糖尿病、血脂異常等疾病密切相關，炎性因子在在其發(fā)生過程中起著重要作用。肥胖和和有關的代謝病理變化有慢性、低度炎性反應，其特征是產(chǎn)生的異常因子、急性期反應產(chǎn)物增加及激活炎性反應信號通路，導致島素抵抗。隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展，我國肥胖癥患者逐漸增多，肥胖已成為一個社會關注的公共健康問題，2型糖尿病發(fā)病可能是細胞因子介導的炎性反應，是一種免疫性疾病，慢性炎性反應在糖尿病發(fā)展機制中起著媒介作用。本研究結(jié)果顯示與正常對照組相比，肥胖組血清CRP水平升高；胰島素加重CRP水平也升高，兩者成正相關，這也顯示慢性炎性反應是2型糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中的一個重要因素，并且這種炎性反應加重胰島素抵抗。所以對肥胖患者血清CRP水平檢測可預測胰島素抵抗程度從而可以預測對2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展。預防和治療肥胖是很重要的舉措。

表1 對照組和各肥胖組臨床資料比較（±s）

表1 對照組和各肥胖組臨床資料比較（±s）

注：與正常對照組比較，①P＜0.01；與單純肥胖組比較，②P＜0.05

組別 FBG（mmol/L） 2hBG（mmol/L） CRP（mg/L） FINS（mUI/L） Homa-IR正常對照組 4.59±0. 574.89±0. 752.30±1. 426.19±0. 750.24±0.13單純肥胖組 4.60±0. 645.20±1. 103.85±1.46① 16.40±5.63① 1.15±0.46①肥胖并DM組 10.21±2.79①② 12.73±4.09①② 9.46±2.10①② 12.01±5.01①② 1.61±0.19①②

[1] 陸再英.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:811.

[2] Matthews DR,Hosker JP,Rudenski AS,et al.Homeostasis model assessment:insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concertration in man[J].Diabetologia,1985,28(7):412.