孟慶芳，陳慶華，梁 濤，胡 西

為了探討急性腦梗死經(jīng)濟而有效的治療方法，筆者所在康復(fù)中心2011年08月—2013年03月應(yīng)用高壓氧聯(lián)合腦蛋白水解物及康復(fù)治療急性腦梗死，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組105例均為發(fā)病后48 h內(nèi)入院的急性腦梗死患者。男56例，女49例；年齡35～72歲。均經(jīng)CT或MRI確診，無癲癇，無高壓氧治療禁忌證。將患者隨機分為治療組53例及對照組52例。兩組患者基本資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法 根據(jù)病情兩組患者均接受常規(guī)改善循環(huán)、降壓、降糖等對癥治療，予注射用腦蛋白水解物4支（舒瑞泰，廣東隆賦藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051230）加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中緩慢靜脈滴注 （治療組每日進(jìn)高壓氧艙治療前滴注），1次/d，20 d為1療程，康復(fù)以Bobah療法為主，結(jié)合本體感覺神經(jīng)肌肉促通技術(shù)（propriceptive neuromuscular facilitation，PNF）、Rood 技術(shù)等促通技術(shù)和運動再學(xué)習(xí)等康復(fù)訓(xùn)練、物理因子治療。治療組在以上治療基礎(chǔ)上加用HBOT，HBOT時間選擇在每日舒瑞泰靜脈滴注完畢立即進(jìn)艙。HBOT采用煙臺冰輪高壓氧有限公司產(chǎn)的YC229010.3－101型10人座高壓氧艙，以壓縮空氣均勻變速（先慢后快）加壓20 min至0.2 MPa，給面罩吸純氧 20 min間歇5 min，反復(fù)3次，最后經(jīng)20 min均勻變速（先快后慢）減壓（減壓20 min繼續(xù)吸氧），常壓出艙。1次/d，共20次。

1.3 療效判定 分別在入院時和入院治療后第20天進(jìn)行療效評定，神經(jīng)功能缺損評分參照全國第4界腦血管病學(xué)術(shù)會議指定的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評定標(biāo)準(zhǔn)”和“臨床療效”評定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分，①基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級；②顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；③進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；④無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少17%左右；⑤惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上，包括病死。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間和組內(nèi)比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床治療效果 在治療組，17例基本痊愈，24例顯著改善，10例有改善，1例無效，1例惡化，因而其顯效率為 77.36%，總有效率為 96.23%；在對照組，分別為11，16，14，8，3（例），和 51.92%，78.85%。 兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分 治療前兩組間神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后20 d兩組神經(jīng)功能缺損評分均降低，但治療組降低比對照組更明顯（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分（±s）

表2 兩組腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分（±s）

注：與對照組比較，▼P＜0.05

組別 n 神經(jīng)功能缺損評分治療前 治療后治療組 53 22.16±6.35 8.52±3.76▼對照組 52 22.71±6.45 12.58±4.21

2.3 不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)一過性耳背、耳悶、聽力下降等，無其他不良反應(yīng)，停用高壓氧并對癥處理后上述癥狀消失。

3 討 論

腦組織對缺血缺氧異常敏感，腦動脈閉塞6 h內(nèi)，在缺血中心區(qū)域的部分腦細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧致不可逆死亡，而病灶周圍區(qū)域通過側(cè)支循環(huán)的代償，大部分細(xì)胞的代謝仍可以維持在細(xì)胞膜泵衰竭之上，電活動水平之下，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)尚未破壞，而處于可逆的“休眠狀態(tài)”。由于在此區(qū)域內(nèi)大多數(shù)神經(jīng)元處在可逆的休眠狀態(tài)，所以稱此區(qū)為“缺血半暗帶區(qū)”。保護(hù)這些神經(jīng)元是腦梗死治療成功的關(guān)鍵，直接影響患者的預(yù)后。

高壓氧治療可改善缺血半暗帶區(qū)的氧供，逐步改善供血，恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞功能，作用機制如下：①在高壓氧下，可提高血氧分壓，提高氧的彌散率和有效彌散距離，同時解除腦血管痙攣，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立［1］；②保護(hù)半暗帶區(qū)內(nèi)存活的神經(jīng)元，是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵［2］；HBO治療可刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管增生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，逐漸改善供血，恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞功能；③可以減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，有利于清除自由基，可有效減輕腦梗死之后腦缺血再灌注損傷的炎癥反應(yīng)［3］；④高壓氧治療可活躍腦電波，增加突觸間傳遞，使腦組織恢復(fù)正常的思維、感知、運動等多方面功能。有研究表明高壓氧治療腦梗死的最佳療程為 20～30 次［4］。

腦蛋白水解物為豬腦組織提取、分離、精制而成的無菌制劑，內(nèi)含16種游離氨基酸及少量低分子肽，是一種大腦所特有的肽能神經(jīng)營養(yǎng)物。能夠以多種方式作用于患者的中樞神經(jīng)，對神經(jīng)元的代謝功能有很好的調(diào)節(jié)和改善作用，促進(jìn)突出的形成，誘導(dǎo)神經(jīng)元的分化，并進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受各種缺血和神經(jīng)毒素的損害。腦蛋白水解物可通過血腦屏障，促進(jìn)腦內(nèi)蛋白質(zhì)的合成，影響呼吸鏈，具有抗缺氧的保護(hù)能力，改善腦內(nèi)能量代謝。還可激活腺苷酸環(huán)化酶和催化其他激素系統(tǒng)。提供神經(jīng)遞質(zhì)、肽類激素及輔酶前體，有比較理想的健腦、益智、修復(fù)腦損傷的作用［5］，特別是對神經(jīng)功能障礙的顱腦外傷及腦血管病康復(fù)患者具有良好療效。

本文結(jié)果表明，在可能的條件下，腦梗死患者在早期予常規(guī)藥物對癥治療基礎(chǔ)上，選擇在HBOT前靜脈滴注腦蛋白水解物，可提高藥物利用率，再結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練，能顯著地改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損，提高腦梗死的總體治療效果，對急性腦梗死患者的預(yù)后有很大幫助。

［1］唐曉平，漆 建，王遠(yuǎn)傳，等.高壓氧治療在神經(jīng)外科疾病中應(yīng)用［J］.實用醫(yī)院臨床雜志，2009，6（4）：36－38.

［2］孟荷英，丁智積，宋俊英.高壓氧輔助藥物治療新生兒缺氧缺血腦病 30 例分析［J］.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2008，37（1）：123－124.

［3］楊 琳，傅 敏，高春錦，等.高壓氧對急性腦缺血再灌注損傷大鼠血清可溶性粘附分子的影響［J］.中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2005，12（4）：236－239.

［4］彭忠玲.高壓氧治療腦梗死患者臨床療效分析［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2008，12（13）：419－420.

［5］崔連華，劉榮雅，閆 芳.中藥治療急性腦梗死研究進(jìn)展［J］.中國誤診學(xué)雜志，2007，17（11）：2447－2448.