石素寧，劉仁光，張會君，于洪宇

(遼寧醫(yī)學(xué)院，遼寧 錦州 121001)

極短聯(lián)律間期的多形性室速是指聯(lián)律間期＜300 ms 的一種特殊類型的多形性室速。臨床心電圖特點是診斷極短聯(lián)律間期的多形性室速的重要指標(biāo)。因此類室速臨床較少見，容易誤診，應(yīng)引起臨床重視?，F(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)與大家共同學(xué)習(xí)討論如下。

1 極短聯(lián)律間期多形性室速的發(fā)病機制［1］

迄今，該病的發(fā)生機制不清，但可能與以下因素有關(guān)。

1.1 交感神經(jīng)的興奮性增高 交感神經(jīng)興奮性增高，使心律增快，表現(xiàn)在室早的聯(lián)律間期縮短，使QT 間期的頻率依賴性發(fā)生改變。

1.2 折返機制 Ca2+內(nèi)流是造成折返機制的可能原因。Scheinman［2］指出短聯(lián)律間期誘發(fā)的多形性室速可能是鈣超載誘導(dǎo)Purkinje 組織發(fā)生延遲后除極。由于Purkinje 系統(tǒng)內(nèi)部預(yù)先可能存在有缺陷的“閘門”，該延遲后除極可導(dǎo)致折返。研究發(fā)現(xiàn)，正常情況下Purkinje 系統(tǒng)中存在基本一致的最大不應(yīng)期(“閘門”)，能夠均一的限制沖動的傳導(dǎo)，因此，只有滿足最大不應(yīng)期條件的電沖動才能進入“閘門”后再傳導(dǎo);相反，如果Purkinje 纖維在缺血、缺氧等情況下，纖維不應(yīng)期各不一致時，當(dāng)不滿足條件的電沖動可能受阻于某些“閘門”，激動的局部傳導(dǎo)阻滯易于微折返的形成。

1.3 觸發(fā)機制 與早期后除極有關(guān)，發(fā)作心電圖聯(lián)律間期極短，相當(dāng)于動作電位2 相平臺期或3 相早期，此時鈉通道尚處在失活狀態(tài)，其除極系由內(nèi)在的鈣離子流，心肌鈣超負(fù)荷代謝異常，使內(nèi)向鈣離子流速加快、增多，進而引起“鈣激發(fā)鈣”作用，使細(xì)胞漿中鈣離子增加，2 位相鈣離子內(nèi)流速度增快，平臺期縮短，從而產(chǎn)生后電位，成為觸發(fā)活動。反映在心電圖上是ST 段和T 波的起始部。因此，能解釋對鈣離子拮抗劑顯效敏感。

2 極短聯(lián)律間期多形性室速的臨床心電圖特點

2.1 極短聯(lián)律間期多形性室速的心電圖特點(1)多形性室速的心室率可達(dá)250 次/分鐘以上［3］，QRS 波群相對窄(120 ms)多呈左束支阻滯型［4-6］。(2)誘發(fā)和發(fā)作前后常有聯(lián)律間期極短的早搏。竇性心律時QT 間期正常，誘發(fā)多形室速的室早其聯(lián)律間期為240～320 ms，平均為300 ms，見圖1。

圖1 竇性心律時QT 間期380 ms，誘發(fā)多形室速的室早聯(lián)律間期240～260 ms，呈左束支阻滯

2.2 極短聯(lián)律間期多形性室速的臨床特點 (1)常以眩暈、暈厥、猝死來就診，系統(tǒng)檢查無器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。(2)可有家族傾向［7］，文獻(xiàn)報道常見于青中年患者 (39 ± 14 歲)［1］289-297女性多見［8］。(3)異搏定效果良好，β 受體阻滯劑、I、Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥以及乙胺碘呋酮治療無效。

3 極短聯(lián)律間期多形性室速的治療

3.1 非藥物治療

3.1.1 埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)治療 根據(jù)ACC/AHA 指南，所有特發(fā)性室顫的患者應(yīng)植入ICD［9］。因此有人主張，當(dāng)患者發(fā)生極短聯(lián)律間期多形室速又有相應(yīng)癥狀時，若藥物治療無效，都適合植入ICD，并可在ICD 的保護下進行藥物的干預(yù)治療。Leenhardt 等［6］206-215研究發(fā)現(xiàn)，盡管服用維拉帕米有效，但5 年內(nèi)仍有50%再發(fā)室速，27%仍發(fā)生猝死，因此建議，即使服用維拉帕米有效，仍需植入ICD 治療。

3.1.2 射頻消融 就器械治療而言，ICD 能顯著降低猝死風(fēng)險，但I(xiàn)CD 并不能有效抑制“犯罪”室早的發(fā)生，隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)對于植入ICD的短聯(lián)律間期室早誘發(fā)的室顫患者，通過對室早的射頻消融能進一步抑制室顫發(fā)作。Haissagueree 教授［10］和Knecht 教授［11］通過對射頻消融治療短聯(lián)律間期室早誘發(fā)室顫的短、長期效果進行研究，進一步證實了射頻消融能抑制“犯罪”室早的發(fā)生。但因缺乏大量長期的數(shù)據(jù)加之昂貴的成本，使其受限［12］。

3.2 藥物治療

3.2.1 維拉帕米 維拉帕米是唯一治療持續(xù)有效的藥物。維拉帕米屬慢鈣通道阻滯劑，可能是通過直接膜效應(yīng)來抑制早后除極，同時還通過對L 型鈣電流的抑制，減少了多形室速的發(fā)生［13］。Tsuyoshi Shiga 等［14］的研究進一步證實，靜脈用維拉帕米對于誘發(fā)多形室速和心室ERP 沒有作用。應(yīng)用此藥物時建議:急性期，首次劑量維拉帕米5 mg，溶于5%葡萄糖溶液20 mL 中，靜脈推注。若無效，重復(fù)上述劑量操作，但維拉帕米總量控制在20～25 mg;平穩(wěn)期，維拉帕米5 mg，加入5%葡萄糖溶液500 mL 中，15～20 滴/分鐘靜滴;維持用量，異搏定240～480 mg/d，服藥6～8 個月。但同時應(yīng)考慮個體差異影響，在游碧榮等［15］對四例極短聯(lián)律間期的多形室速診治中出現(xiàn)了1 例服用維拉帕米不能維持，也有文獻(xiàn)報道維拉帕米使用高劑量360～720 mg/d 能有效維持［16］的現(xiàn)象，此時應(yīng)警惕過劑量導(dǎo)致緩慢性心律失常、低血壓、誘發(fā)心衰等副作用。

3.2.2 奎尼丁 雖然絕大多數(shù)I 類抗心律失常藥的治療無益，甚至有害，但高濃度的奎尼丁可治療短聯(lián)律間期尖端扭轉(zhuǎn)室速。周強等［17］通過對奎尼丁減少相關(guān)性尖端扭轉(zhuǎn)室性心動過速的機制進行了研究，證實了高濃度的奎尼丁(10～30 μmol/L)能明顯延長3 層心肌MAPD90，使跨室壁復(fù)極離散度增大較小，相應(yīng)尖端扭轉(zhuǎn)室速的發(fā)生較少。同時也得出低濃度的奎尼丁可能導(dǎo)致非心內(nèi)膜處心肌細(xì)胞首先復(fù)極延長并發(fā)生早期后除極，使復(fù)極離散度顯著，尖端扭轉(zhuǎn)室速更容易發(fā)生［18］。

多形室速是易誘發(fā)室顫引起猝死的臨床急癥。心電圖分析時，首先應(yīng)根據(jù)發(fā)作前(后)心電圖QT 間期結(jié)合誘發(fā)特點和臨床情況分為長QT 綜合征(尖端扭轉(zhuǎn)型室速)、QT 間期正常的多形室速和短QT 間期的多形室速。對QT 間期正常，由極短聯(lián)律間期早搏誘發(fā)(或發(fā)作前后有極短聯(lián)律間期室早)的特點，應(yīng)想到本病的可能，結(jié)合臨床無器質(zhì)性心臟病和病史有助本病的診斷。維拉帕米是有效的治療藥物，有條件的患者建議植入ICD。

［1］郭繼鴻.短聯(lián)律間期尖端扭轉(zhuǎn)性室速綜合征［J］.臨床心電學(xué)雜志，2005，14 (4):289-297.

［2］Myerburg RJ.The gating mechanism in the distal atrioventricular conducting system ［J］.Circulation，1971，43:955-960.

［3］婁偉，李紅玉，劉仁光.多形室速的心電圖與臨床［J］.遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2010，31 (6):524-575.

［4］DOREEN DEFARIA YEH，JONATHAN T.LU，ALBERT KIM，et al.Calcium-Triggered Short-Coupled Polymorphous Ventricular Tachycardia ［J］.Pacing Clin Electrophysiol，2010，33 (1):117-122.

［5］Masatoshi Yamazaki，Toshiyuki Osaka，Eriko Yokoyama，et al.A case of short-coupled variant of torsade de pointes characterized by spatial heterogeneity of action potential duration and its restitution kinetics ［J］.J Interv Card Electrophysiol，2006，17 (1):35-40.

［6］A Leenhardt，E Glaser，M Burguera，et al.Short-coupled variant of torsade de pointes.A new electrocardiographic entity in the spectrum of idiopathic ventricular tachyarrhythmias［J］.Circulation，1994，89 (1):206-215.

［7］李小珠，陳恩，韓瑞琳，等.伴非器質(zhì)性心臟病患者室性早搏伴RonT 現(xiàn)象臨床意義再探討［J］.現(xiàn)代醫(yī)院，2009，9 (1):67-68.

［8］吳貞云.伴極短聯(lián)律間期的多形性室速臨床分析［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2008，28 (2):173-174.

［9］Gregoratos G，Abrams J，Epstein AE，et al.Winters SL:ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and anti-arrhythmia devices:Summary article:A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to update the 1998 Pacemaker Guidelines).Circulation，2002，106:2145-2161.

［10］Michel Haissaguerre，Morio Shoda，Pierre Jais，et al.Mapping and Ablation of Idiopathic Ventricular Fibrillation ［J］.Circulation，2002，106:962-967.

［11］Sebastien Knecht，F(xiàn)rederic Sacher，Matthew Wright，et al.Long-Term Follow-Up of Idiopathic Ventricular Fibrillation Ablation ［J］.Journal of the American College of Cardiology，2009，54 (6):522-528.

［12］Wright M，Sacher F，Haissaguerre M.Catheter ablation for patients with ventricular fibrillation ［J］.Curr Opin Cardiol，2008，24:56-60.

［13］Burrows K，F(xiàn)ox J，Biblo LA，et al.Pregnancy and short-coupled torsades de pointes ［J］.Pacing Clin Electrophysiol，2013，36 (3):77-79.

［14］Tsuyoshi Shiga，Morio Shoda，Naoki Matsuda，et al.Electrophysiological Characteristic of a Patient Exhibiting the Short-coupled Variant of Torsade de Pointes ［J］.Journal of Electrocardiology，2001，34 (3):271-275.

［15］游碧榮，王貴鵬，吳秀珍.極短聯(lián)律間期的多形室速四例診治體會［J］.實用心腦肺血管病雜志，2006，14 (3):214.

［16］宋玉娥，王琳，白融.超大劑量的維拉帕米治療極短聯(lián)律間期的多形性室速［J］.內(nèi)科危急重癥雜志，2002，8(2):102.

［17］周強，李泱，劉啟功，等.奎尼丁相關(guān)性尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速機制的實驗研究［J］.中國藥理學(xué)通報，2003，19 (4):415-418.

［18］劉紀(jì)，王文秀，萬征，等.奎尼丁誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的兔離體研究［J］.天津醫(yī)藥，2007，35 (12):927-929.