傅金可， 單平囡， 茅利明， 孫 琴

(1.中國醫(yī)科大學(xué)紹興醫(yī)院，浙江紹興312000;2.紹興縣華舍街道社區(qū)服務(wù)中心，浙江紹興312000)

糖尿病(DM)是一種嚴(yán)重危害人類身體健康的多器官損害的代謝性疾病。DM的許多并發(fā)癥，如大血管的損害，往往會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而引起血液淤滯，血栓形成，最終導(dǎo)致人體嚴(yán)重?fù)p害。狼瘡抗凝物質(zhì)(LA)可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素(PGI2)，使血栓形成的因素增加［1］。本研究通過檢測(cè)DM伴血管損傷的患者血漿中LA比值水平，旨在探討LA與DM血管性損傷的關(guān)系及其臨床意義。

一、材料和方法

1.資料來源 2012年3月至2013年6月入住中國醫(yī)科大學(xué)紹興醫(yī)院的確診為DM且伴有血管損傷的患者48例，年齡47～72歲，入選病例均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。正常對(duì)照組選取來紹興醫(yī)院健康體檢的正常成人56名，年齡36～68歲。

2.方法 (1)標(biāo)本收集:所有受試者均于清晨空腹采取靜脈血 1.8 mL于含 0.2 mL 0.109 mol/L枸櫞酸鈉的試管中，充分混勻后1 500×g離心10 min，取缺乏血小板的血漿(PPP)，置于一次性無菌試管中，置于－70℃低溫冰箱保存待檢。如碰到脂濁、溶血等類標(biāo)本均不符合實(shí)驗(yàn)要求，予以排除或擇日重取;(2)儀器與器材:LA檢測(cè)及凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)和纖維蛋白(FIB)的檢測(cè)均使用法國Stago-STR全自動(dòng)血凝儀檢測(cè)，試劑為Stago公司提供的原裝配套試劑。所有檢測(cè)嚴(yán)格按項(xiàng)目的操作規(guī)程進(jìn)行。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，計(jì)量數(shù)據(jù)采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩組計(jì)量數(shù)據(jù)間差異比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)進(jìn)行χ2分析，以P＜0.01表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)DM伴血管并發(fā)癥組LA值與PT、APTT、FIB進(jìn)行相關(guān)性分析。

二、結(jié)果

DM伴血管并發(fā)癥組與健康對(duì)照組的LA及PT、APTT、FIB 檢測(cè)，結(jié)果見表1。

表1 DM伴血管并發(fā)癥組與健康對(duì)照組LA及PT、APTT、FIB檢測(cè)結(jié)果(±s)

表1 DM伴血管并發(fā)癥組與健康對(duì)照組LA及PT、APTT、FIB檢測(cè)結(jié)果(±s)

注:與正常對(duì)照組比較，*P＜0.01。

DM 伴血管并發(fā)癥組 48 1.03±0.094* 11.34±0.59* 29.42±4.37* 4.64±0.68*t=1.837 t=2.265 t=2.764 t=4.845 P 值 P＜0.01 P＜0.01 P＜0.01 P＜0.01

三、討論

LA是一種針對(duì)帶陰性電荷磷脂的自身抗體，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)其存在于多種疾病中。LA的持續(xù)存在被認(rèn)為是動(dòng)靜脈栓塞、各種易栓癥、習(xí)慣性流產(chǎn)及某些自身免疫性疾病的危險(xiǎn)信號(hào)。LA可通過識(shí)別磷脂結(jié)合凝血酶原來影響凝血反應(yīng)，阻斷活化的凝血因子V與凝血酶原作用，從而抑制纖維蛋白的形成，致使凝血時(shí)間延長(zhǎng)。但是LA由于抑制磷脂生物學(xué)特性，在體外產(chǎn)生抗凝效應(yīng)，但在體內(nèi)可抑制凝血過程，從而在機(jī)體內(nèi)可促進(jìn)血栓的形成［2］。

LA主要是由IgG、IgA和IgM等組成的混合物構(gòu)成。因?yàn)镈M患者自身代謝功能失調(diào)，對(duì)于人體各種物質(zhì)的代謝及清除能力下降，所以LA物質(zhì)產(chǎn)生大于清除，引起LA的積累。另據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，細(xì)菌免疫動(dòng)物可引起磷脂抗體的產(chǎn)生，說明感染因素可能起一定的作用［3］。而DM患者自身免疫代謝功能的降低使得機(jī)體受細(xì)菌、病毒感染的幾率大大增加，產(chǎn)生LA的機(jī)會(huì)也增加，從而產(chǎn)生一系列效用，導(dǎo)致相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。表1結(jié)果顯示，患者組LA的比值明顯增高，并且其增高幅度與PT、APTT呈明顯負(fù)相關(guān)，而與FIB呈正明顯相關(guān)。因此，我們認(rèn)為DM伴血管并發(fā)癥的患者，由于其血液凝固性增強(qiáng)以及導(dǎo)致的血管并發(fā)癥可能與LA的增多存在某種關(guān)聯(lián)。這需要我們?cè)诤罄m(xù)的實(shí)驗(yàn)和研究中對(duì)兩者的相關(guān)性做進(jìn)一步探討。

［1］Vermylen J，Carreras LO，Arnout J，etal.Attempts to make sense of the antiphospholipid syndrome［J］.J Thromb Haemost，2007，5(1):1-4.

［2］Sanfelippo MJ，Joshi A，Schwartz S，etal.Antibodies to phosphatidylserine/prothrombin complex in suspected antiphospholipid syndrome in the absence of antibodies to cardiolipin or Beta-2-glycoprotein I［J］.Lupus，2013，22(13):1349-1352.

［3］Witmer CM，Steenhoff AP，Shah SS，etal.Mycoplasma pneumoniae，splenic infarct，and transient antiphospholipid antibodies:a new association［J］.Pediatrics，2007，119(1):e292-e295.