張鵬++++++鄭洪華

[摘要] 目的 觀察拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療后循環(huán)缺血（PCI）的療效及安全性。 方法 選擇淄博市第七人民醫(yī)院2012年6月～2013年1月收治的PCI患者100例，隨機分為治療組及對照組，對照組50例給予拜阿司匹林治療，治療組50例在此基礎上加用硫酸氫氯吡格雷及低分子肝素治療，兩組患者的療程均為3周，并隨訪2個月。治療后3周根據(jù)臨床癥狀和經(jīng)顱多普勒（TCD）評價效果，治療后2個月比較兩組患者的血小板計數(shù)、纖維蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶時間（APTT）及出血等不良反應情況。 結(jié)果 治療3周，治療組患者的總有效率為94.0%，對照組為66.0%，治療組的總有效率高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），治療過程中及治療后2個月兩組均未見出血等不良反應。 結(jié)論 拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療后循環(huán)缺血的效果顯著，安全可行，值得推廣。

[關(guān)鍵詞] 拜阿司匹林；硫酸氫氯吡格雷；低分子肝素；后循環(huán)缺血

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）10（b）-0058-03

后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是目前臨床常見的缺血性腦血管病，約占缺血性腦卒中的20%，PCI包括后循環(huán)的短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和腦梗死，動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)，PCI形成的機制包括大動脈狹窄和閉塞引起的低灌注、血栓形成、動脈源性栓塞、動脈夾層等，其中栓塞是PCI最常見的發(fā)病機制，約占40%[1]。PCI的特征表現(xiàn)為出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害和另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)，常見的臨床癥狀包括頭昏、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、惡心、嘔吐等[2]。本科應用拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療PCI的效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年6月～2013年1月本科收治的100例PCI患者為研究對象，男女比例為4.2∶5.8，平均年齡（58.2±10.1）歲，所有患者均符合中國PCI專家共識對PCI的診斷標準、臨床表現(xiàn)及神經(jīng)系統(tǒng)查體定位于后循環(huán)，并經(jīng)顱腦影像學檢查確診。排除以下情況：①顱腦腫瘤；②腦出血；③血壓≥180/110 mm Hg，且降壓治療效果差；④合并有心、肺、肝、腎等多臟器功能障礙或嚴重血流動力學障礙；⑤神經(jīng)疾病患者，認知障礙；⑥有凝血功能障礙及出血疾病患者或既往有此類病史者。在患者知情同意情況下，將100例患者按照隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組各50例。治療組男24例，女26例，平均年齡（56.2±10.2）歲，平均病程（33.0±7.0） h，基礎疾病：高血壓40例、糖尿病28例、高脂血癥46例、房顫2例、下肢靜脈血栓1例，50例患者中TIA 38例、后循環(huán)腦梗死12例。對照組男28例，女22例，平均年齡（60.1±10.1）歲，平均病程（31.0±8.0）h；基礎疾病：高血壓44例、糖尿病26例、高脂血癥42例、房顫1例、無下肢靜脈血栓患者，50例患者中TIA 33例、后循環(huán)腦梗死17例。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

根據(jù)患者基礎疾病的情況，兩組患者均給予調(diào)控血壓和血糖、降脂、改善循環(huán)、抗動脈粥樣硬化及對癥處理和一般支持治療，對照組在此基礎上給予拜阿司匹林（德國拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字：J20080078）100 mg，1次/d，連續(xù)3周。治療組除給予拜阿司匹林外，在基礎方案上再加用硫酸氫氯吡格雷口服（杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司，國藥準字：J20080090）75 mg，1次/d，連續(xù)用藥3周，低分子肝素鈣（河北常山生化藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：H20063910）0.1 ml皮下注射，1次/d，連續(xù)1周。

1.3 觀察指標

應用經(jīng)顱多普勒（TCD）于治療前后測定患者雙側(cè)椎動脈（VA）的血流速度，同時觀察患者的臨床癥狀和體征。于治療后2個月檢查比較兩組患者的血小板計數(shù)、纖維蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶時間（APTT），觀察有無出血等不良反應。

1.4 療效評價標準[3]

①治愈：臨床癥狀及體征完全消失，持續(xù)2周未見復發(fā)，TCD檢查腦血流速度正常；②有效：臨床癥狀及體征改善，TCD檢查腦血流速度基本正常；③無效：臨床癥狀及體征基本無改善，TCD檢查腦血流速度低于正常范圍。總有效率=（治愈+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學處理

應用統(tǒng)計軟件SPSS 17.0中文版對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療3周后臨床效果的比較

兩組治療3周后，治療組患者的總有效率為94.0%，對照組為66.0%，治療組的總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療3周后臨床效果的比較[n（%）]

與對照組比較，*P<0.05

2.2 兩組患者治療3周后雙側(cè)VA血流速度的比較

兩組患者治療3周后，雙側(cè)VA血流速度均較治療前有所改善，治療組較對照組血流速度明顯提高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后雙側(cè)VA血流速度的比較（ml/min，x±s）

與對照組比較，*P<0.05

2.3 兩組治療后2個月血小板計數(shù)、FIB、APTT變化情況的比較

治療后2個月，兩組患者的血小板計數(shù)、FIB及APTT比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）（表3）。在2個月中兩組患者均未見顱腦出血、內(nèi)臟出血、牙齦出血及鼻出血發(fā)生。

表3 兩組治療后2個月血小板計數(shù)、FIB、APTT變化情況的比較（x±s）

與對照組比較，*P<0.05

3 討論

PCI是當前一種常見的腦血管疾病，其危險因素包括不可調(diào)節(jié)的因素和可調(diào)節(jié)因素兩種。不可調(diào)節(jié)因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史等，可調(diào)節(jié)因素有生活方式（飲食、吸煙等）、肥胖及多種血管性危險因素，后者包括糖尿病、高血壓、高脂血癥、心臟病、高凝狀態(tài)等。現(xiàn)代醫(yī)學認為，微血栓的形成是PCI形成的重要過程，也是重要病因[4]，目前的研究發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)，由于動脈粥樣硬化，血管壁彈性下降，血液分層平流，血流將栓子帶到較為狹窄的動脈血管地帶，從而造成腦部局域性缺血缺氧[5]。PCI臨床多表現(xiàn)為兩種形式，即TIA和腦梗死，癥狀復雜多樣，腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應特點，決定了絕大多數(shù)PCI呈多種重疊的臨床表現(xiàn)，極少表現(xiàn)為單一的癥狀或體征[6]。在PCI形成過程中，血小板聚集加重了血管狹窄，血流不暢更加明顯，緩慢的血流量使血液處于高凝狀態(tài)，最終形成血栓，由缺血發(fā)作演變?yōu)槟X梗死，故在臨床治療PCI時抗血小板聚集與抗凝治療都應予以重視，阿司匹林與硫酸氫氯吡格雷均為抗血小板藥物，但作用機制不同，阿司匹林通過抑制花生四烯酸環(huán)氧酶產(chǎn)生，可減少血栓素A2的形成，阻斷血小板聚集。充分的循證醫(yī)學證據(jù)證實，阿司匹林在心腦血管疾病的一、二級預防及急性期治療中有明確的效果，是目前唯一被各指南推薦用于一級預防的抗血小板藥物，臨床獲益機制除抑制血小板聚集外還與其抗感染、抗氧化和改善血管壁內(nèi)皮細胞功能及抑制平滑肌細胞增殖，干擾動脈粥樣硬化進程的機制密切相關(guān)[7]。硫酸氫氯吡格雷是新一代的抗血小板聚集藥物，通過不可逆結(jié)合血小板表面APP受體，抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化，起抗血小板的作用，另外硫酸氫氯吡格雷不能通過阻斷APP引起的血小板活化的增強，抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。硫酸氫氯吡格雷還能與紅細胞膜結(jié)合，降低紅細胞在低滲溶液中的溶解傾向，降低全血黏度，從而改善缺血腦組織的血供[8]。低分子量肝素是采取生物技術(shù)方法，肝素經(jīng)過分級分離操作后，收集到活性最強的組分，具有免疫調(diào)節(jié)和抗炎活性，在抗凝和抗栓活性方面仍保留一定的作用，且其抗血栓和抗凝功能優(yōu)于普通肝素，最后制備成注射液進行臨床應用[9]。低分子肝素具有較強的抗凝血因子Ⅹa活性和抗凝血酶Ⅲ功效，使血管內(nèi)釋放纖溶酶原激活物增加，纖維蛋白原降解速度增加，降低有形成分聚集，改善血液高凝狀態(tài)。與標準肝素相比，低分子肝素可降低血小板減少、出血事件的發(fā)生率，治療中出血的危險性更小[10]。在改善患者血液高凝狀態(tài)的同時，低分子肝素能夠在一定程度上改善腦部血運，其機制在于通過加強血管內(nèi)皮細胞的蛋白溶解酶原激活劑的分泌量，從而加快血栓溶解[11-12]，以達到改善腦部缺血的目的。本研究結(jié)果顯示，拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素能極大改善患者的預后，療效較單用阿司匹林明顯提高，無論是臨床癥狀、體征還是經(jīng)TCD得出的血流速度，聯(lián)合治療的患者明顯好于單用阿司匹林的患者，聯(lián)合用藥患者的出血風險并未增加。

綜上所述，拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷及低分子肝素聯(lián)合治療PCI的效果顯著，能夠明顯改善患者的癥狀及預后，值得臨床推廣。

[參考文獻]

[1] 胡偉東，劉錦燕.前列地爾聯(lián)合奧扎格雷鈉治療后循環(huán)缺血性眩暈50例[J].中國藥業(yè)，2012，21（17）：87-88.

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[8] 孫波，趙穎.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，52（11）：43-44.

[9] 諸敏，李立安，王根寶.低分子肝素口服制劑的國內(nèi)外研究進展[J].中國現(xiàn)代應用藥學，2010，27（2）：105-108.

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[11] 李濤.奧扎格雷鈉聯(lián)合低分子肝素鈉治療進展性腦梗死96例效果分析[J].世界最新醫(yī)學信息文摘，2013，13（28）：111-113.

[12] 吳冠明，彭娟華，歐陽志忠.血栓通、低分子肝素鈉聯(lián)合拜阿司匹林治療進展性腦卒中[J].實用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2013，13（3）：12-13.

（收稿日期：2014-08-14 本文編輯：林利利）

表3 兩組治療后2個月血小板計數(shù)、FIB、APTT變化情況的比較（x±s）

與對照組比較，*P<0.05

3 討論

PCI是當前一種常見的腦血管疾病，其危險因素包括不可調(diào)節(jié)的因素和可調(diào)節(jié)因素兩種。不可調(diào)節(jié)因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史等，可調(diào)節(jié)因素有生活方式（飲食、吸煙等）、肥胖及多種血管性危險因素，后者包括糖尿病、高血壓、高脂血癥、心臟病、高凝狀態(tài)等。現(xiàn)代醫(yī)學認為，微血栓的形成是PCI形成的重要過程，也是重要病因[4]，目前的研究發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)，由于動脈粥樣硬化，血管壁彈性下降，血液分層平流，血流將栓子帶到較為狹窄的動脈血管地帶，從而造成腦部局域性缺血缺氧[5]。PCI臨床多表現(xiàn)為兩種形式，即TIA和腦梗死，癥狀復雜多樣，腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應特點，決定了絕大多數(shù)PCI呈多種重疊的臨床表現(xiàn)，極少表現(xiàn)為單一的癥狀或體征[6]。在PCI形成過程中，血小板聚集加重了血管狹窄，血流不暢更加明顯，緩慢的血流量使血液處于高凝狀態(tài)，最終形成血栓，由缺血發(fā)作演變?yōu)槟X梗死，故在臨床治療PCI時抗血小板聚集與抗凝治療都應予以重視，阿司匹林與硫酸氫氯吡格雷均為抗血小板藥物，但作用機制不同，阿司匹林通過抑制花生四烯酸環(huán)氧酶產(chǎn)生，可減少血栓素A2的形成，阻斷血小板聚集。充分的循證醫(yī)學證據(jù)證實，阿司匹林在心腦血管疾病的一、二級預防及急性期治療中有明確的效果，是目前唯一被各指南推薦用于一級預防的抗血小板藥物，臨床獲益機制除抑制血小板聚集外還與其抗感染、抗氧化和改善血管壁內(nèi)皮細胞功能及抑制平滑肌細胞增殖，干擾動脈粥樣硬化進程的機制密切相關(guān)[7]。硫酸氫氯吡格雷是新一代的抗血小板聚集藥物，通過不可逆結(jié)合血小板表面APP受體，抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化，起抗血小板的作用，另外硫酸氫氯吡格雷不能通過阻斷APP引起的血小板活化的增強，抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。硫酸氫氯吡格雷還能與紅細胞膜結(jié)合，降低紅細胞在低滲溶液中的溶解傾向，降低全血黏度，從而改善缺血腦組織的血供[8]。低分子量肝素是采取生物技術(shù)方法，肝素經(jīng)過分級分離操作后，收集到活性最強的組分，具有免疫調(diào)節(jié)和抗炎活性，在抗凝和抗栓活性方面仍保留一定的作用，且其抗血栓和抗凝功能優(yōu)于普通肝素，最后制備成注射液進行臨床應用[9]。低分子肝素具有較強的抗凝血因子Ⅹa活性和抗凝血酶Ⅲ功效，使血管內(nèi)釋放纖溶酶原激活物增加，纖維蛋白原降解速度增加，降低有形成分聚集，改善血液高凝狀態(tài)。與標準肝素相比，低分子肝素可降低血小板減少、出血事件的發(fā)生率，治療中出血的危險性更小[10]。在改善患者血液高凝狀態(tài)的同時，低分子肝素能夠在一定程度上改善腦部血運，其機制在于通過加強血管內(nèi)皮細胞的蛋白溶解酶原激活劑的分泌量，從而加快血栓溶解[11-12]，以達到改善腦部缺血的目的。本研究結(jié)果顯示，拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素能極大改善患者的預后，療效較單用阿司匹林明顯提高，無論是臨床癥狀、體征還是經(jīng)TCD得出的血流速度，聯(lián)合治療的患者明顯好于單用阿司匹林的患者，聯(lián)合用藥患者的出血風險并未增加。

綜上所述，拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷及低分子肝素聯(lián)合治療PCI的效果顯著，能夠明顯改善患者的癥狀及預后，值得臨床推廣。

[參考文獻]

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[7] 鄭娟.阿司匹林對心腦血管疾病的預防[J].實用心腦肺血管病雜志，2010，18（5）：675-677.

[8] 孫波，趙穎.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，52（11）：43-44.

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[11] 李濤.奧扎格雷鈉聯(lián)合低分子肝素鈉治療進展性腦梗死96例效果分析[J].世界最新醫(yī)學信息文摘，2013，13（28）：111-113.

[12] 吳冠明，彭娟華，歐陽志忠.血栓通、低分子肝素鈉聯(lián)合拜阿司匹林治療進展性腦卒中[J].實用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2013，13（3）：12-13.

（收稿日期：2014-08-14 本文編輯：林利利）

表3 兩組治療后2個月血小板計數(shù)、FIB、APTT變化情況的比較（x±s）

與對照組比較，*P<0.05

3 討論

PCI是當前一種常見的腦血管疾病，其危險因素包括不可調(diào)節(jié)的因素和可調(diào)節(jié)因素兩種。不可調(diào)節(jié)因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史等，可調(diào)節(jié)因素有生活方式（飲食、吸煙等）、肥胖及多種血管性危險因素，后者包括糖尿病、高血壓、高脂血癥、心臟病、高凝狀態(tài)等?，F(xiàn)代醫(yī)學認為，微血栓的形成是PCI形成的重要過程，也是重要病因[4]，目前的研究發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)，由于動脈粥樣硬化，血管壁彈性下降，血液分層平流，血流將栓子帶到較為狹窄的動脈血管地帶，從而造成腦部局域性缺血缺氧[5]。PCI臨床多表現(xiàn)為兩種形式，即TIA和腦梗死，癥狀復雜多樣，腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應特點，決定了絕大多數(shù)PCI呈多種重疊的臨床表現(xiàn)，極少表現(xiàn)為單一的癥狀或體征[6]。在PCI形成過程中，血小板聚集加重了血管狹窄，血流不暢更加明顯，緩慢的血流量使血液處于高凝狀態(tài)，最終形成血栓，由缺血發(fā)作演變?yōu)槟X梗死，故在臨床治療PCI時抗血小板聚集與抗凝治療都應予以重視，阿司匹林與硫酸氫氯吡格雷均為抗血小板藥物，但作用機制不同，阿司匹林通過抑制花生四烯酸環(huán)氧酶產(chǎn)生，可減少血栓素A2的形成，阻斷血小板聚集。充分的循證醫(yī)學證據(jù)證實，阿司匹林在心腦血管疾病的一、二級預防及急性期治療中有明確的效果，是目前唯一被各指南推薦用于一級預防的抗血小板藥物，臨床獲益機制除抑制血小板聚集外還與其抗感染、抗氧化和改善血管壁內(nèi)皮細胞功能及抑制平滑肌細胞增殖，干擾動脈粥樣硬化進程的機制密切相關(guān)[7]。硫酸氫氯吡格雷是新一代的抗血小板聚集藥物，通過不可逆結(jié)合血小板表面APP受體，抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化，起抗血小板的作用，另外硫酸氫氯吡格雷不能通過阻斷APP引起的血小板活化的增強，抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。硫酸氫氯吡格雷還能與紅細胞膜結(jié)合，降低紅細胞在低滲溶液中的溶解傾向，降低全血黏度，從而改善缺血腦組織的血供[8]。低分子量肝素是采取生物技術(shù)方法，肝素經(jīng)過分級分離操作后，收集到活性最強的組分，具有免疫調(diào)節(jié)和抗炎活性，在抗凝和抗栓活性方面仍保留一定的作用，且其抗血栓和抗凝功能優(yōu)于普通肝素，最后制備成注射液進行臨床應用[9]。低分子肝素具有較強的抗凝血因子Ⅹa活性和抗凝血酶Ⅲ功效，使血管內(nèi)釋放纖溶酶原激活物增加，纖維蛋白原降解速度增加，降低有形成分聚集，改善血液高凝狀態(tài)。與標準肝素相比，低分子肝素可降低血小板減少、出血事件的發(fā)生率，治療中出血的危險性更小[10]。在改善患者血液高凝狀態(tài)的同時，低分子肝素能夠在一定程度上改善腦部血運，其機制在于通過加強血管內(nèi)皮細胞的蛋白溶解酶原激活劑的分泌量，從而加快血栓溶解[11-12]，以達到改善腦部缺血的目的。本研究結(jié)果顯示，拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素能極大改善患者的預后，療效較單用阿司匹林明顯提高，無論是臨床癥狀、體征還是經(jīng)TCD得出的血流速度，聯(lián)合治療的患者明顯好于單用阿司匹林的患者，聯(lián)合用藥患者的出血風險并未增加。

綜上所述，拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷及低分子肝素聯(lián)合治療PCI的效果顯著，能夠明顯改善患者的癥狀及預后，值得臨床推廣。

[參考文獻]

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（收稿日期：2014-08-14 本文編輯：林利利）