夏 娟,韋紅群
(重慶市南川區(qū)人民醫(yī)院,重慶 408400)
據調查,2010年我國糖尿病和糖尿病前期的患病率迅速增加,9.7%的成年人患病,這一數據可能正在增加,保守估計我國糖尿病患者早已超過1億[1]。胰島素替代治療是糖尿病最主要也是終生治療的唯一方法。在胰島素治療過程中,低血糖是危險而常見的并發(fā)癥,也是影響胰島素治療效果的主要障礙[2]。本研究中對52例發(fā)生低血糖暈厥患者的臨床資料特點和未發(fā)生低血糖的糖尿病患者295例進行對比分析,分析影響低血糖發(fā)生的因素?,F報道如下。
采用前瞻性病例-對照研究,隨機選取自2012年1月至2013年12月我院就診的2型糖尿病患者352例,均為家庭注射胰島素患者。其中發(fā)生低血糖的患者57例為試驗組,男32例,女25例;年齡 42~71歲,平均(54.5±13.1)歲;就診原因為家庭注射胰島素發(fā)生低血糖反應,測血糖水平低于3.9 mmol/L,或急診低血糖昏迷入院。未發(fā)生低血糖的患者295例為對照組,男156例,女 139例;年齡 36~71歲,平均(56.2±11.2)歲。兩組均排除感染性疾病、深靜脈血栓、腦血管疾病、糖尿病、惡性腫瘤、嚴重的肝腎功能障礙等明顯影響檢測值的情況。兩組患者一般資料相比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
患者血糖監(jiān)測采用毛細血管血糖儀(美國強生公司)測定。所有患者均監(jiān)測四段血糖,即睡前和三餐前血糖,根據血糖調整胰島素用量以及家庭皮下注射胰島素的方法。回顧性分析患者病程、糖化血紅蛋白水平、是否患有高血脂、是否患有高血壓、是否并發(fā)糖尿病腎病、體重指數(BMI)、注射胰島素劑量大小等情況。
采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料采用均值±標準差(),應用 t檢驗;計數資料采用 χ2檢驗。P<0.05為有統(tǒng)計學意義。計量數據正態(tài)性采用Shapiro-Wilk檢驗法;方差齊性采用Levene’s檢驗,若方差不齊,采用 t'檢驗,否則采用 t檢驗。χ2檢驗四格表資料滿足例數不低于40例,所有理論頻數不低于5,否則采用 χ2檢驗的連續(xù)性校正統(tǒng)計。試驗組和對照組各種因素計數資料屬于多分類資料,采用 χ2檢驗,有序多分類采用有序多分類Kruskal-Wallis H檢驗。采用Logistic回歸分析,分析發(fā)生低血糖的危險因素。
由表1可見,試驗組患者病程明顯比觀察組病程短,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。發(fā)生低血糖患者糖尿病病程多在1~2年,對照組病程較長,多數在2~3年。
表1 兩組患者病程對比分析(例)
由表2可見,試驗組的糖化血紅蛋白水平明顯高于對照組(P<0.05);高血壓病例數兩組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);試驗組高血脂與對照組相比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);試驗組24 h胰島素總劑量明顯高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組患者高血壓、高血脂及糖化血紅蛋白水平對比
由表3可見,對照組患者的BMI指數明顯高于實驗組,可能在一定范圍內糖尿病患者BMI越大,發(fā)生低血糖的風險越小。
表3 兩組患者BMI對比(例)
采用Logistic回歸分析低血糖各項危險因素,具體包括高血脂(1表示有,0表示無)、病程、糖化血紅蛋白水平、BMI、24 h胰島素總量。由表4看出,低血糖發(fā)病率的相關因素中,高血脂、糖尿病腎病、糖化血紅蛋白、BMI及24 h胰島素總量 OR大于1,即這些因素水平增高,低血糖發(fā)生概率增大;而病程 OR小于1,即病程越長,發(fā)生低血糖的概率減小。
表4 低血糖多因素非條件Logistic回歸分析
糖尿病治療的目的是嚴格控制血糖,使血糖接近正常水平,減少糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生并控制其發(fā)展,對于糖尿病治療有重要的意義。隨著降糖藥的臨床廣泛應用,由于多種因素影響,導致治療過程中低血糖反應也明顯增加。低血糖可誘發(fā)心腦血管疾病,反復低血糖可導致腦功能受損,嚴重的可能使腦細胞產生不可逆的器質性損害,甚至可危及生命。糖尿病患者在控制血糖的同時預防低血糖的發(fā)生尤為重要,也是持續(xù)治療過程的重要基礎[3-4]。
糖化血紅蛋白是目前臨床反映血糖控制水平的最重要指標。在糖尿病胰島素治療過程中,定期檢測糖化血紅蛋白是血糖控制是否理想的觀察指標[5]。糖化血紅蛋白水平每下降1%,發(fā)生低血糖的風險增加5.56倍[6],血糖控制越嚴格,低血糖發(fā)生的危險性越大。本研究中試驗組糖化血紅蛋白水平明顯高于對照組,說明前者血糖水平不穩(wěn)定,發(fā)生低血糖風險高。老年糖尿病患者一般病程較長,多數伴有糖尿病神經病變,交感神經系統(tǒng)活性不能很好地反映機體對血糖的需求,容易出現無感知的低血糖[7]。而且老年人肝、腎功能逐漸減退,特別是伴有糖尿病腎病患者,藥物代謝變慢,容易在體內蓄積,降糖藥物的清除更加緩慢,往往常規(guī)劑量胰島素也有可能可誘發(fā)低血糖[8]。但本研究結果顯示,和對照組相比,試驗組糖尿病病程短,發(fā)生低血糖的概率小,與文獻[9]報道的結果不符合??赡苁且驗殚L期糖尿病患者治療依從性強,定期復診,血糖控制穩(wěn)定,故低血糖發(fā)生概率低下,也有可能是樣本量不夠導致與實質結果的差異。
BMI一般正常人參考值為20~25 kg/m2,超過則提示體重超標。BMI指數是糖尿病患者發(fā)生低血糖的保護因素,肥胖糖尿病患者發(fā)生低血糖機會較小的可能原因是胰島素抵抗[10]。另外,脂肪組織分泌的腎上腺素對機體低血糖應激反應發(fā)生具有保護作用[11]。本研究結果顯示,試驗組的BMI秩和比對照組小,高血脂的患病率比對照組低,可見BMI和高血脂是糖尿病發(fā)生低血糖的保護因素。另外,胰島素替代治療的胰島素總量越大,發(fā)生低血糖的概率越大。
綜上所述,家庭注射胰島素糖尿病患者發(fā)生低血糖與性別及是否患有高血壓無關,病程、糖化血紅蛋白水平、24 h胰島素使用總量、糖尿病腎病及年齡是糖尿病患者發(fā)生低血糖的危險因素,高血脂、BMI是低血糖的保護因素。
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