沈明亮，林永明，黎杰，陳英華

(臺(tái)山市人民醫(yī)院，廣東 臺(tái)山 529200)

糖尿病腎病是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，指發(fā)生于微血管水平的疾病，是糖尿病致死致殘的重要原因。高血壓能加快糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展，反之，糖尿病又可致血壓進(jìn)一步升高，兩者關(guān)系錯(cuò)綜復(fù)雜，互為因果。大量臨床研究證實(shí)，阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)，可以延緩腎病的發(fā)展。本文采用坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病，并觀察其臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2013年8月間我院內(nèi)分泌科收治的糖尿病腎病患者100例，將其隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各50例。其中實(shí)驗(yàn)組男23例，女27例，年齡31～65歲，平均(35±5.2)歲;對(duì)照組男26例，女24例，年齡29～59歲，平均(33±6.2)歲。所有患者均為II型糖尿病，均符合糖尿病腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，即尿糖++～++++，空腹血糖＞11.1mmol/L，24h尿白蛋白定量 ＞0.5g，并伴有不同程度的高血壓。兩組患者在年齡、性別方面，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，有可比性。

1.2 方法

兩組患者常規(guī)口服降糖藥或胰島素控制血糖，并嚴(yán)格飲食治療，包括低糖、低蛋白飲食，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等。空腹血糖及餐后血糖均控制在正常水平(＜6.1mmol/L)，尿糖陰性。對(duì)照組給予卡托普利(12.5mg/次，2次/d)，療程為12周。實(shí)驗(yàn)組患者在此基礎(chǔ)上，加用坎地沙坦，4mg/次，1次/d，療程為12周。血壓控制在130～140/80～90mmHg。

1.3 觀察指標(biāo)

療程結(jié)束后，對(duì)比兩組患者的收縮壓(SPB)、舒張壓(DBP)、尿蛋白排泄率(UAER)、腎小球?yàn)V過率(GFR)的變化情況，同時(shí)觀察不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)均采用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各觀察指標(biāo)治療前后比較

實(shí)驗(yàn)組患者治療前后SPB、DBP、UAER、GFR差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且治療后較治療前各項(xiàng)指標(biāo)改善明顯;對(duì)照組患者SPB、DBP治療后改善明顯(P＜0.05)，但 UAER、GFR 較治療前無明顯改善，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 不良反應(yīng)

治療期間，兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。

表1 兩組患者各觀察指標(biāo)治療前后比較 ()

表1 兩組患者各觀察指標(biāo)治療前后比較 ()

注:與治療前比較，實(shí)驗(yàn)組aP ＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組bSPB、DBP 與治療前比較，P ＜0.05;UAER、GFR 與治療前比較，P ＞0.05。

組別 時(shí)間 例數(shù)(n) SPB(mmHg) DBP(mmHg) UAER(mg/24h) GFR(mL/min)實(shí)驗(yàn)組 治療前50 162 ±12 110 ±10 111.2 ±29.3 176.3 ±25.1治療后 50 120 ±10a 80 ±10a 76.3 ±31.0a 136.5 ±28.9a對(duì)照組 治療前 50 160±10 108±8 113.6±28.3 175.4±23.0治療后 50 130±10b 78±6b 106.8±31.8b 169.7±18.3b

3 討論

隨著社會(huì)的發(fā)展和人們生活水平的提高，糖尿病的發(fā)生率呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)，而糖尿病腎病作為糖尿病的常見并發(fā)癥之一，因其能導(dǎo)致腎臟多個(gè)結(jié)構(gòu)損害，導(dǎo)致高致殘率和高致死率而日益受到臨床重視。研究發(fā)現(xiàn)[2]，糖尿病病史超過20年的患者中，有15%的患者會(huì)出現(xiàn)腎衰竭。糖尿病腎病一旦發(fā)生，會(huì)呈現(xiàn)持續(xù)的蛋白尿，腎臟損害逐漸加重，直到疾病不可逆轉(zhuǎn)。糖尿病對(duì)腎臟的損害是多方面、多途徑[3]的。早期，高血糖導(dǎo)致滲透壓提高，腎臟血流尚能做出適應(yīng)性調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為腎小球血管高灌注、高濾過及高壓力，持續(xù)作用，會(huì)導(dǎo)致腎小球血管變硬，造成腎小球硬化。藥理學(xué)研究證明，血管緊張素II是強(qiáng)烈的血管收縮劑，若血中濃度過高，會(huì)導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生，血管變性和血流動(dòng)力學(xué)改變?？ㄍ衅绽茄芫o張素II轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可以對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生有效抑制作用，減少血管緊張素II的生成，腎小球的出球小動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的壓力降低，使濾過壓降低而引起腎小球?yàn)V過率(GFR)下降，對(duì)腎臟有很好的保護(hù)作用，減少蛋白漏出，抑制腎臟血管平滑肌細(xì)胞增生，阻止腎小球的硬化。卡托普利可應(yīng)用于糖尿病腎病的各個(gè)階段，不僅起到降壓的作用，而且可以保護(hù)腎臟?？驳厣程故悄I素-血管緊張素II受體拮抗劑[4]，能降低尿蛋白、降低血壓，減輕腎小球的高壓狀態(tài)，同時(shí)還通過阻斷AngII與出球小動(dòng)脈壁上AT1受體結(jié)合[5]，擴(kuò)張腎小球出球小動(dòng)脈，降低腎小球內(nèi)壓，從而減輕腎小球的損害。此外，坎地沙坦還能增加硫酸類肝素樣物質(zhì)的合成[6]，恢復(fù)電荷屏障，改善腎小球?yàn)V過屏障孔徑，從而改善腎小球?yàn)V過膜的選擇性通透，減少尿蛋白的排泄。本研究顯示，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組患者使用卡托普利，SPB、DBP均有所改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);而實(shí)驗(yàn)組患者加用坎地沙坦，UAER、GFR改善更加明顯，與治療前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，對(duì)照組患者UAER、GFR改善情況較治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

由此可見，在糖尿病腎病的治療中，早期診斷和早期干預(yù)至關(guān)重要。坎地沙坦聯(lián)合卡托普利，可以有效降低血壓、降低尿蛋白，有效改善腎小球?yàn)V過率，阻止病情的進(jìn)一步發(fā)展，而且治療過程中，患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，證明此方法安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]鄒濤.坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病的療效觀察[J].藥物與臨床，2013，51(6):42-43.

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[5]鄧益平，張克軍.卡托普利治療糖尿病腎病療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué)，2011，32(5):904.

[6]涂云明.坎地沙坦治療糖尿病腎病療效觀察[J].藥物與臨床，2011，21(2):139.