彭永光，李宗山，張衛(wèi)民，趙衛(wèi)軍（河北省遷西縣人民醫(yī)院外二科 064300）

幾乎所有腹部手術(shù)都存在發(fā)生術(shù)后腹腔粘連的風(fēng)險(xiǎn)，而腹腔粘連一旦發(fā)生，很難完全治愈［1］。尤其對(duì)于兒童患者，腹腔粘連有可能造成極大的痛苦。腹腔粘連尚缺乏有效的預(yù)防方式。目前，針對(duì)于兒童腹部手術(shù)術(shù)后腹腔粘連的預(yù)防多采用某一種類(lèi)藥物的局部應(yīng)用［2－3］。筆者采用術(shù)中應(yīng)用幾丁糖、術(shù)后應(yīng)用甲氧氯普胺（商品名：胃復(fù)安）的方法預(yù)防急性闌尾炎行開(kāi)放手術(shù)患兒發(fā)生腹腔粘連，取得較好的效果，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2009年8月至2013年3月本科室收治的診斷明確，且需行急診手術(shù)治療的急性闌尾炎患兒30例，發(fā)病時(shí)間為0．5～2d，均未合并嚴(yán)重的器質(zhì)性疾病，排除已形成闌尾周?chē)撃[者及曾經(jīng)有腹部手術(shù)史者。將30例患兒隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組患兒15例，男10例、女5例，年齡7～14歲，平均10．8歲；對(duì)照組患兒15例，男11例、女4例，年齡6～15歲，平均11．2歲。

1．2 方法

1．2．1 治療方法 所有患兒均行常規(guī)的開(kāi)放闌尾切除術(shù)。術(shù)前禁攝食、飲水。術(shù)前1h及術(shù)后常規(guī)應(yīng)用二代頭孢類(lèi)抗菌藥物及奧硝唑靜脈滴注。主要麻醉方式為腰麻聯(lián)合基礎(chǔ)麻醉，部分患兒采用全身麻醉。術(shù)中均選擇右下腹部麥?zhǔn)宵c(diǎn)為基準(zhǔn)線的斜切口，切口長(zhǎng)度2～4cm［4］。治療組在腹膜縫合前，將醫(yī)用幾丁糖5mL均勻涂布于切口下方的腸管上、闌尾切除處及切口周?chē)母鼓ど?，關(guān)閉腹膜后沖洗切口并逐層縫合，術(shù)后肌肉注射胃復(fù)安，劑量按照6歲以下患兒每次0．1mg／kg，6～14歲患兒每次2．5～5mg，每日1次，直至患兒正常排氣為止。對(duì)照組除沒(méi)有采用醫(yī)用幾丁糖和胃復(fù)安聯(lián)合治療，其余治療措施，如補(bǔ)液、抗菌藥物應(yīng)用等均與治療組相同。

1．2．2 觀察指標(biāo) 觀察并記錄的指標(biāo)包括：術(shù)后首次排氣時(shí)間及首次進(jìn)食時(shí)間；術(shù)前及術(shù)后第3天外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比值及C反應(yīng)蛋白（CRP）濃度。患兒出院后進(jìn)行隨訪，隨訪時(shí)間3個(gè)月至1．5年，觀察并記錄患者腹腔粘連、腹痛、腹脹、嘔吐、肛門(mén)停止排氣和排便等情況。存在以下情況者判為術(shù)后腹腔粘連：術(shù)后X線片透視或平片檢查可見(jiàn)腸脹氣及液平面，出院后有慢性腸梗阻癥狀、體征及多次急性發(fā)作，二次手術(shù)治療時(shí)發(fā)現(xiàn)腸管之間有片狀粘連，小腸與腹壁有粘連或索帶形成等［5］。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18．0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以±s表示，各組數(shù)據(jù)均進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，組間進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)；P＜0．05為比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 術(shù)后一般情況比較 治療組和對(duì)照組相比，治療組術(shù)后首次排氣時(shí)間和進(jìn)食時(shí)間均明顯早于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒術(shù)后一般情況的比較（±s，h，n＝15）

表1 兩組患兒術(shù)后一般情況的比較（±s，h，n＝15）

24．6±11．1 30．2±9．58對(duì)照組 35．8±11．4 40．6±12．4 P＜0．05 ＜0．05組別 首次排氣時(shí)間 首次進(jìn)食時(shí)間治療組

2．2 手術(shù)前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較 治療組和對(duì)照組術(shù)前外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．0．5），治療組術(shù)后第3天外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)較對(duì)照組明顯下降，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；治療組和對(duì)照組術(shù)前中性粒細(xì)胞比值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），治療組術(shù)后第3天中性粒細(xì)胞比值較對(duì)照組明顯下降，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；治療組和對(duì)照組術(shù)前CRP濃度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），治療組術(shù)后第3天CRP濃度較對(duì)照組明顯下降，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒手術(shù)前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較±s，n＝15）

表2 兩組患兒手術(shù)前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較±s，n＝15）

術(shù)后第3天組別術(shù)前白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×109／L） 中性粒細(xì)胞比值（%） CRP（mg／L） 白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×109／L） 中性粒細(xì)胞比值（%） CRP（mg／L）03±2．56 20．45±9．62對(duì)照組 14．1±4．9 92．25±4．06 50．75±19．98 13．1±4．6 86．07±3．04 30．98±10．48 P＞0．05 ＞0．05 ＞0．05 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05治療組 14．6±5．1 91．05±3．65 48．91±20．62 9．6±3．1 76．

2．3 術(shù)后隨訪結(jié)果比較 隨訪結(jié)果顯示，15例治療組患兒，術(shù)后腹腔粘連發(fā)生率為13．3%（2／15）；15例對(duì)照組患兒，術(shù)后腹腔粘連發(fā)生率為33．3%（5／15）；治療組術(shù)后腹腔粘連發(fā)生率低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

3 討 論

急性闌尾炎作為急腹癥之一，在兒童，尤其是6～12歲兒童中的發(fā)病率較高，治療方法以手術(shù)治療為主［4］。急性闌尾炎患兒在開(kāi)放手術(shù)術(shù)后易發(fā)生腹腔粘連。腹腔粘連有利于抑制局部的炎癥、修復(fù)創(chuàng)面，但也可導(dǎo)致慢性腹部疼痛、粘連性腸梗阻等并發(fā)癥，嚴(yán)重時(shí)需再次手術(shù)［6－7］。而且，兒童因大網(wǎng)膜位置較成人高，多不能覆蓋右側(cè)下腹部，保護(hù)作用相對(duì)成人較差，故兒童的腹腔粘連多為腸管粘連，大網(wǎng)膜粘連較少，粘連癥狀及導(dǎo)致的并發(fā)癥較為嚴(yán)重［8］。目前，腹腔粘連的手術(shù)治療效果欠佳，再次發(fā)生粘連的風(fēng)險(xiǎn)較高。因此，如何在第1次手術(shù)時(shí)有效預(yù)防腹膜粘連極為重要。

腹腔粘連的形成機(jī)制較為復(fù)雜，是多種因素綜合作用的結(jié)果。術(shù)后胃腸道蠕動(dòng)減慢、手術(shù)部位缺血等因素均可損傷腹膜局部組織損傷，導(dǎo)致炎癥及病理性滲出，且損傷部位滲出的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞被激活后，可釋放炎性細(xì)胞因子，進(jìn)而增加血管通透性，促進(jìn)血漿纖維蛋白原的滲出，有利于成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)，同時(shí)，炎性細(xì)胞因子可抑制纖維蛋白的溶解，纖維蛋白生成增多而溶解減少，導(dǎo)致纖維蛋白逐漸沉積［9－10］。簡(jiǎn)而言之，腹腔粘連的形成是腹腔內(nèi)的炎癥、纖維蛋白沉積、成纖維細(xì)胞侵入、毛細(xì)血管增生及上皮細(xì)胞再生等因素綜合作用所致。

醫(yī)用幾丁糖屬于聚氨基葡萄糖，具有對(duì)人體無(wú)毒、無(wú)刺激性的特點(diǎn)，能夠在人體內(nèi)完全自然降解。醫(yī)用幾丁糖預(yù)防腹腔粘連的作用機(jī)制包括如下方面：抑制成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)，從而減少膠原纖維的生成和沉降；對(duì)常見(jiàn)細(xì)菌具較強(qiáng)的抑制作用；具有明確的止血效果，可以減少血漿的滲出；能在腹膜破損處留置時(shí)間可達(dá)3周左右，使腹膜破損處能夠得到充分的生理性的修復(fù)［11］。胃復(fù)安為多巴胺D2受體拮抗劑，同時(shí)可激活5－羥色胺－4（5－HT4）受體。胃復(fù)安主要在上消化道發(fā)揮作用，能促進(jìn)食管、胃和上部腸段的運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)消化道對(duì)內(nèi)容物的清除能力。此外，胃復(fù)安還具有膽堿能作用，對(duì)全身性炎癥具有一定的抑制作用。有研究表明，興奮膽堿能抗炎通路可抑制大鼠巨噬細(xì)胞釋放多種促炎細(xì)胞因子，從而減輕炎癥程度［12］。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合使用幾丁糖和胃復(fù)安的急性闌尾炎開(kāi)放手術(shù)患兒術(shù)后首次排氣時(shí)間、首次進(jìn)食時(shí)間均早于未使用幾丁糖和胃復(fù)安的患兒（P＜0．05），說(shuō)明幾丁糖聯(lián)合胃復(fù)安有助于促進(jìn)患兒胃腸道功能的早期恢復(fù)。盡快恢復(fù)患兒的腸道功能，不僅有利于患兒及早攝食、飲水，促進(jìn)患兒全身功能狀態(tài)的恢復(fù)，而且有助于促進(jìn)損傷組織的盡快愈合，減少損傷組織相互接觸，進(jìn)而避免和減少腹腔粘連的發(fā)生。

發(fā)生于腹腔內(nèi)的炎癥也是導(dǎo)致腹腔粘連的重要原因之一。本研究中的炎癥指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果顯示，聯(lián)合使用幾丁糖和胃復(fù)安的急性闌尾炎開(kāi)放手術(shù)患兒，術(shù)后第3天外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比值和CRP濃度均小于未使用幾丁糖和胃復(fù)安的患兒（P＜0．05）。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平的高低與體內(nèi)是否存在細(xì)菌性感染及感染病情嚴(yán)重程度有關(guān)。一般認(rèn)為，白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平逐漸降低是體內(nèi)炎癥好轉(zhuǎn)的間接表現(xiàn)。正常情況下，CRP以微量形式存在人體外周血中。當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染性疾病時(shí)，外周血CRP濃度的改變較體溫、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變更早。而且，感染病情一旦得到有效控制，外周血CRP水平迅速下降。綜合分析本研究中的炎癥指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果，證實(shí)幾丁糖聯(lián)合胃復(fù)安可在一定程度上抑制急性闌尾炎患兒術(shù)后炎癥的發(fā)生。除本研究中的兩組患兒均使用相同種類(lèi)的抗菌藥物外，導(dǎo)致炎癥指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果出現(xiàn)差異的原因可能與幾丁糖具有廣譜抗菌作用以及胃復(fù)安通過(guò)興奮膽堿能神經(jīng)，從而激活抗炎通路，減輕炎癥程度有關(guān)。

本研究中的隨訪結(jié)果顯示，幾丁糖聯(lián)合胃復(fù)安治療的患兒術(shù)后腹腔粘連發(fā)生率明顯低于未使用幾丁糖和胃復(fù)安的對(duì)照組患兒（P＜0．05），說(shuō)明二者聯(lián)合應(yīng)用能避免和減少腹腔粘連的發(fā)生。由此可見(jiàn)，幾丁糖和胃復(fù)安聯(lián)合應(yīng)用充分發(fā)揮了全身用藥和局部用藥的協(xié)同作用，在預(yù)防術(shù)后腹腔粘連方面具有較大的臨床應(yīng)用意義。

綜上所述，幾丁糖聯(lián)合胃復(fù)安能夠促進(jìn)急性闌尾炎開(kāi)放手術(shù)患兒胃腸道功能的恢復(fù)，抑制術(shù)后炎癥的發(fā)生，并能避免和減少術(shù)后腹腔粘連的發(fā)生，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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